老年人痫病的治疗-老年人癫痫治疗原则

中风与癫痫的症状的区别

中风(apoplexy)是以突然晕倒、不省人事，伴口角歪斜、语言不利、半身不遂，或不经昏仆仅以口歪、半身不遂为临床主症的疾病。因发病急骤，症见多端，病情变化迅速，与风之善行数变特点相似，故名中风、卒中。本病发病率和亡率较高，常留有后遗症；近年来发病率不断增高，发病年龄也趋向年轻化，因此，是威胁人类生命和生活质量的重大疾患。

西医学的急性脑血管病，如脑梗塞、脑出血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等属本病范畴。西医学将本病主要化分为出血性和缺血性两类，高血压、动脉硬化、脑血管畸形、脑动脉瘤常可导致出血性中风；风湿性心脏病、心房颤动、细菌性心内膜炎等常形成缺血性中风。另外高血糖、高血脂、血液流变学异常及情绪的异常波动与本病发生密切相关。头颅CT、核磁共振检查可确诊　凡中风，皆是真阳衰损的“阴盛阳虚” 证候。脑溢血，就是“阴盛格阳”导致的阳气上冲的症状，决不应看作是“阴虚阳盛”的症状。阳气上冲，聚于脑部，中枢神经就会受到比平日多几倍的刺激，由于 大脑处于极度兴奋的状态，周身岂有不抽筋、不痉挛的道理？而且，一定会神志不清，不省人事，不论是“阳证”还是“阴证”，都是阳气聚集它处而不能归元的结果。

所以，治疗原则应该是先扶其真元，同时兼顾病邪的部位。真阳元气在哪里衰败，内邪外邪就会在哪里发生，若能恢复真元，内外两邪都能灭绝，这就是“不治邪而 实际就是以此治邪，不治风而实际就是以此治风”的道理。这就是治疗中风的法要。只有如此，才能不误患者。用“祛风化痰”法治疗效果不理想的原因，就是祛风 化痰的药物都会耗散元气，在这些药物中，还夹杂许多滋阴清热的药物，由于患者阴邪极盛，再用滋阴药物就会使阴邪更盛，致使患者病情转变为脱证。而且，正气 虚而邪始生，不去扶正而去逐邪，甚至还去助邪，就是“舍本逐末”的表现。另外，由于患者真元衰微，用扶其元气的方法，其治愈率尚且不敢说 100%，何况“祛风化痰”法呢？

治疗方法：对于脑溢血患者，可先用白通加猪胆汁汤治之。

此病是由于真元亏损，阴寒太盛，将虚阳格拒在外所致，“火主炎上”，故而邪火上头。因此，除用干姜、附子的大热来助阳祛寒，还配合葱白来通阳气。但阴寒太 盛的病必定会格拒阳药，所以加人尿、猪胆汁等寒良的药品为引导，使热药能入里发挥作用。寒邪被化，真元振奋，在头的虚火必定归元，危症解除，然后辅以通络 破瘀的药物，可使脑部瘀血在较短的时间内得以消除。（服用白通加猪胆汁汤后，患者可能暂时出现心烦身热、张目喘促症状，医生不必惊慌，这是阳气发动、阴邪 外出的表现，凌晨3点或下午5点，症状必会减轻或消除，不应作急救处理。而且，虚火归元，大脑清凉，浑身痉挛的症状也就自然同时消除了）。

对于脑血栓患者，脱证先用大剂参附汤（人参和附子各60g以上去药渣并浓缩）救急，然后可用补阳还五汤加四逆汤治之。补阳还五汤中的生黄芪必须用至120g。

四逆汤中的3种药物都必须用至30g以上，此等用量只会嫌其少而不会嫌其多。

四逆汤方：附子30克 干姜40克 炙甘草50克。

另外，脑血栓患者在发病几天后，也会发生浑身抽筋、痉挛的现象，这是由于脑部有瘀血，中枢神经会激发一些肾阳上升到脑部破瘀，但由于患者阳气衰微，一经激 发，便大部上升于脑，下焦空虚，致使二便失禁。头部的阳气有余，就会强烈地刺激中枢神经，导致抽筋、痉挛现象的发生。西医只会为患者注射，来抑制神 经的作用。而的作用就是在激发真元（抽取一定量的真阳），使“阴阳”暂时恢复升降的功能，从而达到镇静的目的（服用四逆汤、参附汤可以使人困倦异 常，就是真阳被振奋起来的结果，真阳的特性就是“藏”。而虚阳外越才会使人兴奋无比）。

此时应该用“回阳救逆”（而不是用抽取元气）的方法来恢复元气的功能，所以，应该服用大剂参附汤回阳救逆。服后，患者可能暂时出现心烦身热、张目喘促症 状，医生不必惊慌，这是阳药运行、阴邪外出的表现，凌晨3点或下午5点，症状必会减轻或消除，不应当作紧急情况处理，二便失禁的情况也会随之消除。而且， 真阴上升，虚火下降，大脑自然清凉，浑身痉挛的症状也就自然同时消除了。服用四逆汤也会有同样的效果。

中风饮食治疗原则　急性脑血管疾病又名脑卒中、中风，是脑部血管疾病的总称。好发于中老年人，常见病因为高血压动脉硬化。由于脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔者，称为蛛网膜下腔出血；血液流入脑实质内，则为脑出血。由于脑血管狭窄、闭塞而致相应供给脑组织缺血、梗阻，症状持续不超过24h者，称为短暂脑缺血性发作；症状重持续24h以上者，称为脑梗，包括脑血栓形成和脑栓塞。临床表现有一定局限性神经症状，发生在一侧大脑半球者，有对侧三瘫，即对侧的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲症状，或同时有失语。发生在脑干、小脑者则有同侧脑神经麻痹、对侧偏瘫或偏身感觉障碍，同侧肢体共济失调。严重病例有头痛、呕吐、意识障碍，甚至发生脑疝或亡。

我国急性脑血管疾病的发病率、亡率明显高于冠心病，其中脑出血发生比例较高；而西方国家则相反，冠心病的发病率高。究其原因，除种族、遗传、环境等因素外，饮食结构和营养因素的不同，是很重要的原因。因此，纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一。

一、饮食营养影响

1.营养失调与脑年中；高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病等是引起脑卒中的重要原因，因此与其有关的饮食营养因素与脑卒中也有密切关系。流行病学调查发现，脂肪摄入过多，占总热能40%的地区，脑缺血、脑梗发病率高，而低脂肪、低蛋白质、高盐饮食地区，脑出血发病率高。实验研究证实血清胆固醇过高，易发生粥样硬化性血栓，而高血压同时有胆固醇过低，可使动脉壁变脆弱，红细胞脆性增加，易发生出血。营养失调，不仅仅是主要营养素数量之间的比例失调，一定程度上质量比数量的影响更重要。如脂肪中的多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸，前者能降低血胆固醇，但过多则促使脂质过氧化，破坏细胞膜，而后者能升高血胆固醇，故认为两者的比值以1：2为宜，现推荐的最佳比例为P：M：S=1：1：1。蛋白质中优质蛋白，即含硫氨基酸成分高的动物蛋白，如鱼类、家禽、瘦肉等和大豆蛋白低于总蛋白的50%以下，则易发生高血压病、脑卒中。若饮食为高钠、低钙、低钾，也易发生高血压和脑卒中。

2.影响脑卒中预后康复：因脑卒中病人存在不同程度的脑功能衰竭，病程中可伴发感染、消化道出血、肾功能障碍；脱水剂、激素等应用，可引起水与电解质紊乱；轻症患者进食减少，重者禁食，饮食营养摄入明显低于需要量。因此，脑卒中病人在原有营养失调的基础上，可能因摄入减少而加重，导致更为严重的营养不足。如果没有足够的热能、必需氨基酸、磷脂和维生素等，必然会影响脑卒中的预后和恢复。

二、饮食营养治疗

饮食营养治疗的目的是全身营养支持，保护脑功能，促进神经细胞的修复和功能的恢复。在饮食营养供给上要求个体化，即根据病人的病情轻重，有无并发症，能否正常饮食，消化吸收功能、体重、血脂、血糖、电解质等因素，提出不同的饮食营养治疗方案。在急性期饮食治疗是让病人能度过危急阶段，为恢复创造条件。恢复期应提出合理饮食的建议，纠正营养不足或营养失调，促进恢复和防止复发。

1.重症病人的饮食治疗：重症或昏迷病人在起病的2～3d之内如有呕吐、消化道出血者应禁食，从静脉补充营养。3d后开始鼻饲，为适应消化道吸收功能，开始的几天内以米汤、蔗糖为主，每次200～250ml，每天4～5次。在已经耐受的情况下，给予混合奶，以增加热能、蛋白质和脂肪，可用牛奶、米汤、蔗糖、鸡蛋、少量植物油。对昏迷时间较长，又有并发症者，应供给高热能、高脂肪的混合奶，保证每天能有蛋白质90～1log，脂肪lOOg，碳水化物300g，总热能10.46MJ(2500kcal)，总液体量2500ml，每次300～400ml，每天6～7次。鼻饲速度宜慢些，防止返流到气管内。必要时可选用匀浆饮食或要素饮食。

2.一般病人饮食治疗：热能可按125.52～167.36kJ(30～40kcal)供给，体重超重者适当减少。蛋白质按L 5～2.0g/kg，其中动物蛋白质不低于20g/d，包括含脂肪少的而含蛋白质高的鱼类、家禽、瘦肉等，豆类每天不少于30g。脂肪不超过总热能的30%，胆固醇应低于300mg/d。应尽量少吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油脂，以及动物的内脏等。超重者脂肪应占总热能的20%以下，胆固醇限制在200mg以内。碳水化物以谷类为主，总热能不低于55%，要粗细搭配，多样化。限制食盐的摄入，每天在6g以内，如使用脱水剂，或是利尿剂可适当增加。为了保证能获得足够的维生素，每天应供给新鲜蔬菜400g以上。进餐制度应定时定量，少量多餐，每天4餐，晚餐应清淡易消化。

老人吃药注意事项

老人吃药注意事项

　老人吃药注意事项。随着我国人口的老龄化，老人占人口的比例也逐渐增多，老人用药是非常有讲究的，不然容易造成危害。我已经为大家搜集和整理好了老人吃药注意事项的相关信息，一起来了解一下吧。

老人吃药注意事项1

　 1、慎用清热解毒药

　清热解毒类药物偏凉，脾胃功能较差、体质虚弱的老人如果随意服用，可能会导致胃痛、呕吐或腹泻等。近年来，临床上已经有多起老年人因服用板蓝根等清热解毒药引起消化道黏膜出血、造血系统出现轻度障碍，甚至过敏致等不良反应的报道，需要引起大家的注意。

　 2、慎用壮阳药

　老年人性功能衰退是一种正常现象，如果滥用壮阳药物，只能起到饮鸩止渴的作用，对身体极为不利。要想延缓性功能下降，可从调理饮食、适当锻炼等方面入手。

　 3、慎用寒物

　寒物对正气的损害很大，虚寒体质的老人常有肢体畏寒、小便清长、面色发白等特征，一旦因服偏凉中药造成不适，将加重阴阳失衡状态，对健康极为不利。

　 4、慎用泻药

　老年人便秘，大多是因为身体过胖，腹部肌肉无力，肠蠕动减弱所引起的功能便秘，如果靠泻药导泻，容易发生结肠痉挛，使排便更加困难。还有如服用大量或浓度过高的硫酸镁、酚酞等溶液，可能使组织中吸收大量水分而导致脱水，老年人对水代谢尤其敏感。

老人吃药注意事项2

　 老年人用药原则和注意事项

　 1、 尽量减少治疗药物。 针对一种疾病，用一种药物有效时，不必用两种药物，尽可能减少用药品种数，以减少药物相互作用。

　 2、 按照最适宜时间用药， 如铁剂最佳吸收时间为19:00，那么中、晚餐后用药较合理，非甾体类抗炎药药物宜餐后使用，以减少胃肠粘膜的损害，夜间胆固醇合成快、胃酸分泌多，睡前服用他汀类或H2阻滞剂能发挥药物的最大作用。

　 3、 应尽量避免使用肝、肾毒性较大的药物， 如氨基糖苷类抗菌药物、磺胺类药物、万古霉素及第一代头孢菌素。

　 4、 注意用药剂量， 原则上老年人服药剂量应低于成年人，并根据患者体重、肝、肾功能等情况综合考虑给药剂量和给药间隔，做到给药剂量个体化，老年人 一般应为成人剂量的1/2—3/4。

　 5、 避免滥用补药， 许多老年人喜欢服用保健品，有针对性的适当进补对身体健康有一定保健作用，但要恰到好处，切忌过多，特别提醒的是老年人在就医时一定将目前服用保健品的情况告知医生。

　 6、 对某些毒性大、治疗窗窄的药物应进行血药浓度监测，如心血管药中的地高辛； 抗菌药物中的万古霉素和庆大霉素；抗癫痫药中的苯妥英钠及平喘药中的氨茶碱；按照血药浓度监测的结果，及时遵照医嘱调整用药剂量，防止和减少药物不良反应或不良事件的发生。

　 7、 注意记录患者用药情况并按时随访。 老年人记忆力差，为避免重复用药或漏服药物，服药后应及时做记录，并按照医生规定的日期定期到医院随访。

　随着我国人口老龄化进程的`加快，老年人用药己成为社会广泛关注并日益受到重视的问题，各级医疗机构应对老年人用药采取更加谨慎的态度，使老年人用药安全、合理、有效，避免严重药物不良事件的发生。

　 老年人服药的药动学特点

　 1、 吸收

　老年人消化道黏膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶分泌减少，对口服药物的吸收功能减弱。

　 2、 分布

　老年人血浆蛋白随着年龄增长而减少，一些血浆蛋白率高的药物如华法林、安定、地高辛、吲哚美辛的蛋白结合量减少, 血中游离型药物浓度增大，因只有游离型的药物才具有药理活性，药效增强，容易引起不良反应。

　 3、 代谢

　肝脏是药物的主要代谢器官，老年人的肝脏质量降低 , 肝血流量减少，肝脏代谢酶的合成减少，酶的活性下降，对药物的代谢能力降低。

　 4、 排泄

　肾脏是重要的排泄器官，老年人肾血浆流量下降， 肾功能减退，肾脏的排泄功能下降，容易产生药物蓄积，引起药物不良反应。

到底癫痫病有没有医治好的可能

1、特发性(也叫原发性)癫痫 2、症状性(也叫继发性)癫痫 原发性癫痫指无脑部器质性或代谢性疾病表现,查不出任何原因一类的癫痫属于原发性癫痫。(2)继发性癫痫是由多种脑部器质变或代谢障碍所致如：先天脑发育不良，产伤高热、惊厥、颅脑损伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑炎、脑血管疾病、中毒、营养代谢性疾病。 下面一一讲述 <1>先天性发育不良：先天性脑积水, 胼骶体发育不全,脑皮质发育不全，先天性的脑瘫，染色体畸形等。 <2>产伤：是婴儿期症状性癫痫的常见病因，在生产时脑部挫伤，水肿、出血和梗塞也能导致局部脑硬化，脑性瘫痪。若干年后形成病灶。 <3>高热惊厥：严重的高烧不退，小儿出现痉挛。 <4>脑外伤：脑部损伤后遗症，有的在数周，数月数年才开始发癫痫，损伤的成程序不一样，发作类型也各不相同严重者CT或磁共振检查多数有软化灶。 <5>严重的细菌感染或者病毒感染，脑膜炎、脑囊虫、脑脓肿、病毒性脑炎，结核性脑膜炎硬膜外脓肿等。 <6>中毒因素：如CO.乙醇、尿毒症、妊娠高血压综合征。 <7>脑血管疾病：常见于中老年人，如脑栓塞，脑血栓，高血压脑肿瘤等均可引起癫痫病、痴呆。 <8>营养代谢疾病如：儿童佝偻病，成人低血糖、糖尿病、甲亢维生素B6缺乏症。 <9>变性疾病：结节硬化症。 不同的病因是有不同的发展方向 癫痫用药 讲究“正规” 北京协和医院教授 吴立文 编辑同志： 我今年28岁，男性，患癫痫已有7年。刚患病时，只是有时莫名感到说话有障碍，一天嘴角抽动数次，以后睡眠时突发口吐白沫，四肢抽搐，不省人事。到医院检查，脑电图轻度异常，CT、磁共振、ECT检查未见异常，确诊为癫痫。先后服用丙戊酸钠、希力舒、妥泰等治疗，大小发作仍未得到控制，且伴有癫痫持续状态，发作总在睡眠时。我想请教专家如下问题：1.本人属于什么类型的癫痫，怎样用药治疗才能控制发作。2.如考虑生育问题可否停药，停药期间发作如何处理。3.癫痫病情未控制可以生育吗，抗癫痫药对后代有何不良影响？ 读者徐建 癫痫是一种复杂、发作不确定的常见神经系统慢性疾病。有各种不同的病因和临床表现，常见症状为突然丧失意识、摔倒在地、四肢抽搐、口吐涎沫等。“正规治疗”是使癫痫患者摆脱疾病的惟一途径，正规的药物治疗可使70％～80％的病人癫痫发作在最初5年内缓解，其中50％可完全停药，药物治疗无效的难治性癫痫病人中，有一部分可以通过手术治疗治愈。所谓“正规治疗”，简单地说是早期诊断，根据癫痫类型准确选择药物，确定最佳用量后，长期规则服用，不能随意中断，待“发作”有效控制后，才可缓慢减药或停药。与其他疾病不同，癫痫治疗起来不能“立竿见影”，需要长期耐心的药物治疗和定期随访。 到目前为止，癫痫有30余个类型，不同类型的癫痫治疗和预后不同，没有一种药物能治疗所有类型癫痫。得了癫痫之后，首先必须到正规医院去看癫痫专科医生，医生需要详细询问病史并且做必要的检查，如脑电图、头颅CT、核磁共振等，确诊以后才能给予正确有效的治疗。目前最常选用的药物包括传统抗癫痫药中的卡马西平、丙戊酸钠等，新型抗癫痫药如拉莫三嗪、托吡酯、奥卡西平等，这些抗癫痫药物比苯妥英钠、苯巴比妥等老药安全性好，副作用小，是癫痫患者较理想的选择。癫痫的治疗主张单药治疗，从小剂量开始，如单药无效，可考虑加用或换用另一种抗癫痫药。如确实认为一种药物对该病人无效或副作用过大，需更换另一种药物时，须逐渐替换。 有些人不懂癫痫的基本知识，不懂癫痫分类，就将多种抗癫痫西药掺在一起用，以为可以“一扫光”，什么样的癫痫都可以“根治”，实际上由于药物之间的相互作用，这种做法有时会降低药物的疗效，导致癫痫的耐药，并且增加副作用的发生。抗癫痫治疗是一个十分漫长的过程，患者必须持之以恒，坚持不间断和有规律地服药，以保证血药浓度一直处于有效范围内，以维持疗效，不规则服药往往是不能控制发作的主要原因。一般是在发作完全控制2～5年后，再根据具体的发作类型、脑电图正常与否，以及有无脑器质性疾病，来综合考虑减量和停服的时间。停药是药物剂量逐步递减的过程，切忌在治疗中突然停药，突然停药会招致癫痫发作，严重者会引发癫痫持续状态而危及生命，何时停药，如何停药，一定要遵照医生的嘱咐进行。在癫痫的治疗过程中，要定期去找医生复查，通过定期复查，医生要观察初步选定的药物效果如何，剂量是否合适，有无毒副作用，如果初步选定的药物疗效欠佳或毒副作用明显且难以克服，则指导病人安全换 药。复诊时，医生还要对病人的心理状况、学习、生活、婚姻等问题进行咨询、指导。最后维持治疗癫痫不发作一定时间后，指导减量，直至发作不复发，药物减完。因此，要求患者经常复诊，由于不同的医生用药习惯可能不同，所以最好坚持在一所医院看病，以保证整个治疗过程的连贯性。 抗癫痫治疗一般不需要辅助治疗的食品和药品，千万不要过分相信补药和所谓的健脑药，滥用药物不但造成钱财的浪费，还增加肝脏的代谢负担，弊多利少，有时还会造成性早熟、过敏、中毒等，一些有兴奋作用的补脑药如脑活素等可能会诱发癫痫，贻误病情，因此，凡是用药都应在医生的指导下进行。癫痫病人不能饮酒，因为酒精对中枢神经系统有兴奋作用，容易诱发严重的抽搐发作。长期大量饮酒可直接产生酒精中毒性脑病，长期饮酒成瘾者，戒酒时也可以出现癫痫发作。 癫痫有很多不同的类型，大部分类型的癫痫是后天获得的，只有少部分有遗传倾向，但遗传性并不十分肯定，癫痫病人在发作间歇期与正常人一样，因此都能结婚和生育。对胎儿的影响主要来自母亲，有癫痫病的父亲一般不必有所顾虑。服用抗癫药物的妇女所生婴儿发生各种畸形的危险性是正常人群的2～3倍，各种抗癫痫药物对胎儿的影响也不尽相同，一般认为苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸类有较高的致畸率，服用药物的种类越多，剂量越大，危险性越高。母亲妊娠期间癫痫发作尤其是大发作可能造成胎儿的缺氧，危害及其严重，因此不能只考虑吃药对孩子不好而自行盲目减药停药。服药中的癫痫妇女在怀孕前应在癫痫专科医生的指导下做好计划，将癫痫发作控制到最少，药物尽量由多剂减至单剂，维持能够控制癫痫发作的最低剂量，整个妊娠期间要定期随诊，定期产前检查，妊娠期的癫痫妇女应常规服用叶酸及多种维生素。只要做好以上准备工作，90％的癫痫妇女是能够正常怀孕及分娩的。 目前，全国范围内正规的大医院都相继建立了癫痫中心、癫痫专科门诊、心理咨询门诊，中国抗癫痫协会即将成立，社会各界人士都在关心癫痫患者，使得癫痫的治疗逐步走向正规，外科术前评估和手术技术不断发展，大部分癫痫病人都是可以治好的。我们相信，通过个人、家庭和社会的共同努力，癫痫患者一定能在一个和谐、舒适的环境中生活。

老年人帕金森综合征是什么病

摘要：帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是帕金森的主要临床特征。那么，帕金森病的症状有哪些？老年人帕金森综合征是什么病？帕金森疾病简介1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。

帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。

目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

帕金森发病机制帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性亡过程。

老龄化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上老年人发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，者吸食的合成***中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

帕金森病理生理帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewybody）。

出现临床症状时黑质多巴胺能神经元亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。

纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

帕金森症状帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

静止性震颤动约70%的老年人以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。

肌强直检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。

动作迟缓运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。

姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。

非运动症状帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。

帕金森病诊断鉴别帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

特发性震颤此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。

帕金森疾病治疗帕金森治疗原则综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

帕金森药物治疗保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

症状性治疗：

早期治疗：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

首选药物原则：

中期治疗：早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗：晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。

常用治疗药物抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motorfluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-offphenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。

睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。

手术治疗手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

帕金森疾病预防目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。

帕金森疾病护理帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。

癫痫的预防原则有哪些？

癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。

预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生；二是控制发作；三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。

（1）预防癫痫病的发生。遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。

对于继发性癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少感染、营养缺乏及各系统疾病，使胎儿少受不良影响。防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。

对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。

（2）控制发作。主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27% ～ 82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。

对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效评估和血药浓度监测。切忌乱投药物，不规范用药。

去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。

（3）减少癫痫的后遗症。癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。