舒必利治疗癫痫-舒必利主治功能

木僵症的治疗原则

尽快确定引起木僵的原因，然后针对病因或不同类型的木僵采取适当治疗：

(1)紧张性木僵，解除的最好方法是电痉挛治疗。如病人不宜电痉挛治疗，可采用静脉滴注舒必利200～400mg/日。

(2)抑郁性木僵，解除的最好方法也是电痉挛治疗。当病人能口服给药时，应给予抗抑郁药。

(3)心因性木僵，可自行缓解，一般不需要特殊治疗，也可给予苯二氮卓类或小剂量有镇静作用的抗精神病药。

(4)器质性木僵：对各种不同的器质性原因进行治疗，如抗感染、手术切除肿瘤或血肿等。 (1)向知情人详细询问发病前后情况，若需给以紧急处理者应先抢救。需评估木僵发生时间、过程、起病缓急，体温、血压、脉搏、呼吸、瞳孔肢体运动和神经系统检查，实验室检查。

(2)评估可能原因：紧张性木僵、心因性木僵、抑郁性木僵、器质性木僵。

(3)相关因素，如：有误吸的危险，有损伤的危险，有冲动的危险，有营养不足的危险，有感染的危险，有废用综合征的危险，电解质紊乱，意志减退或缺乏。 (1)精神分裂症，如紧张性木僵。

(2)心境障碍，如抑郁性木僵。

(3)严重应激障碍，如反应性木僵，常伴有意识模糊。这一状态历时短暂，可迅速恢复或转为兴奋状态。恢复后对木僵期间的经历多不能回忆。

(4)器质性木僵常见于：感染，如乙型脑炎、散发毒性脑炎；中毒，如一氧化碳中毒性脑病；脑瘤，如上段脑干和第三脑室肿瘤；脑血管病，如蛛网膜下腔出血；脑外伤，如硬膜下血肿、颅内血肿；脑变性疾病，如肝豆状核变性；癫痫。识别器质性木僵主要依靠：有中毒、感染、缺氧、癫痫、脑血管病或脑外伤史；病程中有意识障碍或癫痫发作；查体，尤其是神经系统检查发现阳性体征；实验室或特殊检查有阳性所见。

(5)药物引起的木僵称为药源性木僵。

无法进行手术的神经性厌食症患者该怎么治疗？

神经性厌食症保守治疗病例

不能手术治疗的厌食症患者治疗过程

包某于三年前（2009年），在自己失业和孩子高考失利下自感压力过大，每天睡眠差，进食少量食物，或者不吃，一年后出现体重明显骤降，由原来的50Kg降至30Kg，，后经常晕倒，2011年12月出现双下肢水肿，现为求进一步治疗来我院。

唐都医院真实病例：患神经性厌食症三年的身体状况

包某，女性，43岁，甘肃省籍，因厌食、体重急剧下降三年于2012年6月入院。

主要临床表现：患者于三年前（2009年），在自己失业和孩子高考失利下自感压力过大，每天睡眠差，进食少量食物，或者几乎就不吃任何食物，一年后出现体重明显骤降，由原来的50Kg降至30Kg，并出现经常性晕倒、月经不规则，去年一月份开始出现吃饭后恶心呕吐，遂与家人前往当地医院诊治，行胃镜检查示：糜烂性胃炎，进行护胃治疗一个月后症状好转出院，饮食少量食物后无恶心呕吐，但体重未增加。去年12月份出现双下肢水肿，当地医院诊断为低蛋白血症。现为求进一步治疗来我院。

入院查体：体温36.5℃，血压80/60mmHg，体重30kg，身高160cm。神志清楚，精神差，睡眠差，对食物都没有食欲，每次少量迸食后会有轻微不适，发育正常，营养不良，两年未来月经，经常失眠，有中度抑郁症，经常有疲劳感，情感淡漠，注意力不集中，对任何事情缺乏兴趣，余项正常。

唐都医院王学廉教授：并非所有厌食症患者都适合手术

第四军医大学唐都医院神经外科主任医师王学廉详细了解患者病情后表示：患者病史三年，三年内体重急剧下降，生化和常规检查明显异常，考虑重度营养不良，首先明确病因诊断，排除慢性疾病的可能。病人有经常性晕倒病史，考虑贫血和低蛋白所致，应先对症营养治疗，并排除慢性消耗性疾病的可能。

患者血常规示血象较低，肿瘤标志物未见明显异常，可以排除慢性消耗性疾病可能，经过营养等积极治疗，现饮食量已明显增加，病情已基本稳定。可以出院。将出院后注意事项详细告知家属，拟于今日出院。

知识链接：神经性厌食症的非手术治疗方法

心理治疗。首先要取得患者的合作，了解其发病诱因，给予心理支持、积极心理干预；

躯体支持治疗。针对进食量少的特点，供给高热量饮食，伴有呕吐或拒食者给予静脉输液或高静脉营养治疗。补足多种维生素，内分泌发生改变者可给予激素治疗；

促进食欲。这需要在医师指导下完成，餐前半小时肌注胰岛素，直至体重恢复；

精神药物治疗。抗抑郁药，抗精神病药锂盐，抗癫痫药，抗焦虑药物均可用于此病的治疗。常用的有舒必利、赛庚啶、阿米替林，对伴贪食诱吐者效果较好。

多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。

多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。

可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。

扩展资料：

多巴胺作用机制：

1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。

2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。

3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

百度百科-多巴胺

抽动症怎么治疗？

抽动症的治疗方法：

(1)消除诱因：短暂性抽动障碍中，特别是抽动时间不长的患儿，在行为约见中往往不难寻找出诱因。年幼儿童的诱因通常是看紧张的电视或录像节目、玩游戏机、耳闻目睹害怕的事物所致，因此，寻找诱因并消除它至关重要。

(2)详细分析心理因素：应对患儿病前的心理因素应详细分析，找出可能的致病诱因，然后予以解决。年长儿童常因遭受意外，家庭冲突、学习压力太大而产生抽动。

(3)给家长以必要的指导：对患儿的父母说明此病的性质，不要惊慌失措，这样可消除由于父母的过分关注所造成的强化作用。父母对抽动常常过于担忧，应使父母了解抽动发生的诱因，合理安排患儿生活、学习和活动。

我有精神药品依赖，能维持常态，不知有没有参加高考的资格？舒必利每天8颗

看能不能过高考体检吧。祝你早日康复。

附：

　有下列疾病或生理缺陷者，不能录取：

(1)器质性心脏血管病[风湿性心脏病、先天性心脏病(经手术治愈者除外)、心肌病，频发性期前收缩，心电图不正常。

(2)血压超过18.66/12KPa(140/90毫米汞柱)，低于11.46/7.46KPa(86/56毫米汞柱)。单项收缩压超过21.33KPa(160毫米汞柱)低于10.66KPa(80毫米汞柱)，舒张压超过12KPa(90毫米汞柱)低于6.6KPa(50毫米汞柱)。

(3)结核病，除下列情况外，均不能录取： ①原发型肺结核、浸润型肺结核，已硬结稳定。结核性胸膜炎治愈，或治愈后遗有胸膜肥厚者。 ②一切肺外结核(肾结核、骨结核、腹膜结核等、血行播散型肺结核等)，治愈后两年以上未复发、经县以上医院(或结核病防治所)专科检查无变化者。 ③淋巴腺结核已临床治愈无症状者。

(4)支气管扩张病。幼年时患过支气管哮喘病，上高中后仍复发者。

(5)肝大、质中等硬度以上;肝、脾同时触及，肝在肋下2脾在肋下1公分以内，肝功能不正常;肝在肋下超过2公分，肝生理性下垂除外;单纯脾大超过1公分脾功能亢进;单纯脾大3公分以上。

(6)有各种恶性肿瘤病史者。各种结缔组织疾病(胶原疾病)。内分泌系统疾病(如糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等)。血液病(单纯缺铁性贫血，血红蛋白男性考生高于9%克，女性考生高于8%克可录取)。 (7)慢性肾炎，急性肾炎治愈不足两年，或虽已治愈两年，但尿蛋白阳性，尿镜检不正常。

(8)有癫痫病史、精神病史、癔病史、遗尿症、夜游症。

(9)肺切除超过一叶;肺不张一叶以上。

(10)类风湿脊柱强直。慢性骨髓炎。

(11)麻风病患者(结核样型麻风病，经专科医生检查已治愈者除外)

(12)青光眼、视网膜、视神经疾病(陈旧性或稳定性眼底病除外) 。

(13)两眼矫正视力之和低于5.0者。

(14)两耳听力均低于2米。

(15)两上肢或两下肢不能运用者。

(l6)除上述各项外，有影响健康和学习的地方病，能否录取，由各省、自治区、直辖市根据本地区的特点和专业要求研究确定。

什么是抗精神病药？

抗精神病药

一、抗精神病药概论抗精神病药是治疗精神病性症状的药物，主要用于分裂症及相关精神病性障碍（表 3-4）。

表3-4 抗精神病药物分类

1. 药代动力学表3-5与表3-6列举了部分抗精神病药的药代动力学参数。CYP 酶通过氧化使体内物质降解，易于清除。氟哌啶醇、奋乃静、利培酮、甲硫哒嗪主要由CYP2D6代谢，氯氮平主要由CYP1A2代谢，但CYP3A3/4也参与对其代谢。

表3-5 部分抗精神病药物的药代动力学参数（一）

表3-6 部分抗精神病药物的药代动力学参数（二)

2.作用与用途抗精神病药物对中枢递质的作用广泛，但特异性明显不同。例如氯丙嗪对DA、ACh、NE、5-HT、组织胺受体都有阻滞作用。舒必利主要阻滞D2受体。(1)DA能系统①DA神经元胞体主要位于中脑，在中枢有4条通路：黑质—纹状体通路，主要调节锥体外系功能，管理运动调节，与抗精神病药的锥体外系副反应(EPS)的发生有关。对动物除影响运动外，受刺激可引起好奇、探究和觅食等行为改变。中脑—皮质系统，与高级精神活动有关。中脑—边缘系统，与情绪、本能活动有关，药物的抗精神病作用与阻断此通路的DA受体有关。节结—漏斗通路，主要调节垂体内分泌功能，与抗精神病药所致泌乳等副反应有关。②DA受体亚型：应用克隆技术发现DA受体有5种亚型(D1～D5)，分为两个大族。D1族（D1、D5），与腺苷酸环化酶(AC)偶联。D2族受体均不与AC偶联。抗精神病药都有拮抗D2受体的作用，且抗精神病效价与D2受体的阻滞强度有关。通过正电子发射扫描(PET)和放射配体法的联合应用，使得直接研究活体脑内的受体密度和药物与受体的亲和力成为可能，D2受体对激动剂和阻滞剂亲和力均高；D3对激动剂亲和力高，对阻滞剂亲和力不高；D4对激动剂亲和力低，对阻滞剂亲和力高。D1受体主要位于皮质，D2受体位于纹状体，D3、D4多分布于边缘系统（表3-7）。

表3-7 几种抗精神病药对各型DA作用

＊AC—腺苷酸环化酶活性；APD—抗精神病药。

已有研究发现，未服用药物的分裂症病人脑内尾状核D2密度高于正常人1～2倍，D2密度增加并不完全是使用抗精神病药的结果，可能与病理机制有关。目前认为，分裂症的阳性症状与D2受体密度增高或功能异常有关，因为拮抗D2受体的传统抗精神病药对阳性症状有效；抗精神病药结合D2受体的比率有明显临床意义，拮抗剂对D2结合率小于70％时就有抗精神病作用，结合率大于80％会引起锥体外系不良反应。传统抗精神病药对D2的结合率都大于80％，故引起EPS，氯氮平对D2的结合率小于70％，有抗精神病效应，但EPS少。由于氯氮平、舒必利与分裂症DA假说有所不符，氯氮平对D2受体阻滞作用仅为氯丙嗪的一半，而对5-HT2，α1与组织胺1型(H1)受体阻滞作用很强。有人推测其抗精神病作用可能与这些受体，尤其5-HT2受体有关，故被列为非经典抗精神病药。舒必利对D2受体有选择性阻滞作用，但较少引起EPS，故也被列为非经典抗精神病药。以阴性症状为主的分裂症病人对传统抗精神病药疗效不佳，并常存在认知功能缺陷，可能与前额叶DA功能下降有关。因此有人更倾向于认为分裂症的生化异常主要是皮质区有DA功能失衡。氯氮平可通过增加前额叶DA的释放，改善病人的阴性症状，这一作用与氯氮平对前额叶皮质的5-HT受体有很强的阻断有关。人脑内D4密度本来很低，但分裂症病人脑内D4密度却增加6倍，D4受体的过度激活对分裂症的发病可能具有重要意义。氯氮平对D4受体有高度的亲和力，有人认为氯氮平对D4受体的拮抗作用可能与其治疗机制有关。(2)5-HT能受体：5-HT神经通路，5-HT神经元胞体主要集中于脑干的中缝核，向前投射至前脑，向两侧投射至新皮质的广泛区域。5-HT是中枢神经系统中最丰富的神经递质，在大脑功能的许多方面起作用，尤其是控制觉醒水平和睡眠一觉醒周期，与心境抑郁、自杀行为也有密切关系。可分为5-HT1a、5-HT1b、5-HT1c、5-HT1d、5-HT1e、5-HT1f，5-HT2a、5-HT2b、5-HT2c，5-HT3，5-HT4等至少15种亚型。除5-HT2受体外，其他5-HT亚型都是G-蛋白偶联受体，而5-HT2受体与分裂症关系密切，如二乙酰胺(LSD)和仙人掌毒碱是吲哚类物质，对5-HT2具有激动作用，能引起精神病性症状。毁损契啮类缝核可改善抗精神病药引起的僵硬，毁损越完全，改善越佳。Bethany(1993)等人发现5-HT1a受体激动剂可通过阻滞5-HT神经元释放介质，拮抗或扭转契齿类的僵硬。Korsgaard(1985)通过灵长类实验证实，5-HT2受体阻滞剂能减少EPS。Kapus等(1991)复习文献指出，用5-HT受体阻滞剂拮抗5-HT2受体，可解除5-HT对DA系统的抑制，从而加强DA功能。Weinberger等(1995)报告，5-HT2受体阻滞剂不仅可减少EPS，而且与抗精神病药并用可改善阴性症状。有人提出，5-HT与DA系统被同时阻滞产生抗精神病作用和降低EPS副反应的有利效应。研究发现，5-HT2拮抗剂利坦色林(ritanserin)能改善分裂症的阴性症状和情感症状，将其与氟哌啶醇结合形成利培酮，用于治疗分裂症目的在于发挥这种有利效应，但需指出，这种有利效应仅存在于一定的剂量范围之内，当药量增大到超过一定程度的DA阻滞阈值时，这种互补效应便会消失。在此基础上研制的非经典抗精神病药有奥氮平、seroquel、吉布利酮(ziprasidone)和zotepine，这些药物的共同特点是对阳性症状有效，对阴性症状有部分疗效，EPS很少。中枢DA、NE、5-HT及其他递质系统存在复杂的相互作用，因此单纯用一种递质功能改变解释分裂症的病理机制和抗精神病药的作用机制是不够全面的。神经解剖和生理学资料支持解剖和生理功能的最后公路学说，在此基础上的高级神经功能——精神活动也应符合最后公路学说，即正常精神活动是以中枢各种功能系统复杂的相互作用所形成的动态平衡（内稳态）为基础。各种原因引起精神异常时，常涉及多系统异常，破坏了正常的动态平衡。而临床症状是中枢机能动态平衡失调后，以最后公路方式出现的外在表现。抗精神病药的受体学说仅说明部分问题，不能因此忽视其他可能存在的机制。例如我们近年来，提倡适当应用氯氮平并舒必利、氯氮平并利培酮，甚至奥氮平并利培酮治疗分裂症的主要理论依据就是考虑到药物对中枢的多功能系统作用，使失去平衡的中枢功能系统重新达到新的平衡。当然，这还有待于进一步的临床和基础实验进行验证。(3)NE能系统：抗精神病药对α1受体阻滞作用比对α2受体强。抗精神病药对α受体阻滞作用，可引起过度镇静降压（特别是体位性低血压）、反射性心动过速、头晕等副作用，程度依次为氯丙嗪＞氯氮平＞氯噻吨＞奋乃静＞三氟噻吨和氟奋乃静。抗精神病药对β受体作用较弱。(4)胆碱能系统：中枢胆碱能受体多为毒蕈碱样(M)受体，主要与记忆和运动功能有关。在外周则与胃肠蠕动、排尿等功能有关。抗精神病药对胆碱能受体的阻滞作用强度，依次为氯氮平＞吩噻嗪类的哌啶类＞脂肪胺类＞哌嗪类，氟哌啶醇与哌嗪类相似。可引起视物模糊、青光眼、口干、心动过速、便秘、尿潴留、记忆障碍等副反应。(5)组织胺能系统：组织胺受体有两种，1型(H1)受体与过敏反应和食欲有关，2型(H2)受体与胃酸分泌有关。多数抗精神病药对中枢H1受体阻滞作用较强。可引起镇静、嗜睡，也可能与体重增加、血压降低有关。(6)临床适应症状（靶症状）：临床选用抗精神病药，需明确诊断，辨明适应症状，如对兴奋幻觉妄想症状明显者可用氯丙嗪、氟哌啶醇或氯氮平；了解既往用药史，如既往应用抗精神病药的疗效、副反应及过敏史，对屡次治疗的病人，应多注意最近一次的系统治疗情况，同时也需考虑家族类似病史者用药史；全面查体，并注意性别、年龄、个体差异，以及并存的躯体疾病，完成必要的实验室检查如血象、肝功、胸透；注意病程急剧阳性症状明显者与病程迁延阴性症状明显者用药不同；医生对具体药物的知识和经验（表3-8）。

表3-8 部分抗精神病药的适应症状

3.不良反应(1)镇静，治疗初期常见。氯丙嗪和氯氮平较明显。(2)药源性精神障碍，可有兴奋、意识障碍、抑郁和紧张综合征。(3)癫痫发作：氯丙嗪与氯氮平使脑电波的θ波增多，δ波稍多，β波减少，氯丙嗪和氯氮平可产生类癫痫波，临床上可致癫痫发作，故有抽搐史的病人应慎用。(4)直立性低血压：抗精神病药物因药理作用的延伸可产生直立性低血压，应劝告易感病人（老年、体弱、进食不佳、增量较快、用量较大、注射用药、有体位性低血压史等），特别在炎热天气，改变体位起床或起立时，应动作缓慢，稍坐片刻再起立。(5)EPS：巴金森症、静坐不能、急性肌张力障碍、兔唇综合征、TD，我国前三种较常见。①巴金森症系抗精神病药阻滞DA受体导致黑质纹体DA功能低下，使乙酰胆碱(ACh)功能相对亢进，DA-ACh平衡失调所致（表3-9）。利血平通过排空中枢神经突触贮存的DA，减少突触部位DA引起巴金森症。因此用L-多巴可治疗利血平所致巴金森症，但不能治疗其他抗精神病药所致巴金森症。②静坐不能系药物所致精神性焦虑与躯体性焦虑。可用心得安并安定治疗。③急性肌张力障碍系个别肌群的持续痉挛。眼肌痉挛产生动眼危象，喉肌痉挛出现语言和吞咽困难，四肢或躯干肌痉挛可见扭转痉挛等，并有心律加快、出汗等自主神经兴奋现象。应尽早用东莨菪碱0.3～0.6mg肌注。

表3-9 DA与各型巴金森症关系

(6)对自主神经系统的影响：抗精神病药物能阻滞多种受体，因此对自主神经系统的影响很复杂。如氯丙嗪阻滞基底节DA受体，产生EPS常需要应用抗胆碱能药物，而氯丙嗪本身的抗胆碱能作用通过影响睫状肌引起视力模糊和扩瞳，使膀胱逼尿肌松弛，肠蠕动降低，导致尿潴留甚至麻痹性肠梗阻。(7)粒细胞减少症：抗精神病药可引起粒细胞减少症，临床表现发热、头痛、咽喉痛、乏力。实验室检查发现白细胞减少，严重者白细胞缺乏。尤以氯氮平较多见。此外，抗精神病药也可引起ECG改变。肝脏功能损害，甚至黄疸。抗精神病药引起恶性症状群，也有报道。(8)抗精神病药的禁忌证：严重心血管疾病如心力衰竭和重症高血压等；严重肝脏疾病；肾脏疾病如急性肾炎，肾功能不全；严重中枢性抑制或昏迷；严重血液病或造血功能不良；抗精神病药过敏；急性感染、老人、孕妇、儿童慎用。吩噻嗪不宜与肾上腺素合用，以免引起肾上腺素作用逆转所致的严重低血压。4.抗精神病药治疗的护理程序评估评估主观和客观资料：(1)思维：幻觉、妄想，思维逻辑性和连贯性，智能等；对环境的反应。(2)情感：焦虑、抑郁、淡漠和高涨等。(3)行为：步态、动作、语态、食欲和睡眠等。(4)实验室检查：如三大常规，心、肝、肾和甲状腺功能，血电解质等。(5)识别高危病人：本类药物禁用于合并有下述疾病的病人：①巴金森氏病，严重血液病或骨髓抑制；严重中枢抑制、昏迷或有惊厥倾向者。②严重心血管、肝、肾疾病，如心力衰竭、重症高血压、急性肾炎、肾功能不全等。③青光眼、低血压、前列腺肥大、尿潴留和肠麻痹的病人禁用氯丙嗪、硫利达嗪、氯丙硫蒽等低效抗精神病药。④抗精神病药过敏。老人、儿童、孕妇慎用。⑤吩噻嗪类不宜与肾上腺素合用，以免引起肾上腺素作用逆转，而致严重低血压。护理目标控制分裂症及相关精神病性障碍的症状，预防其复发和最大限度地恢复病人的生活自理能力，促使其早日返回社会。护理措施(1)精神病人多数因精神症状和缺乏自知力而不能主动配合治疗，也不能正确反映疗效和不良反应。因此发药时必须严格执行操作规程做好三查八对：三查，取药时查、摆药（抽药）时查、放回药时查；八对，床号、姓名、药名、剂量、浓度、用法、时间、病人面貌。(2)发药时应为病人备好温开水，看着病人把药服下。在不伤害其自尊心的前提下，认真检查手、口、杯，防止病人藏药，影响治疗或积累顿服自杀。(3)发药时，药车不能随便放置，防止某些病人抢药或打翻药车。(4)为病人施行各种治疗前，应酌情向病人说明目的和注意事项，如用口述、书面手势等，告诉病人及其家属按计划服药的重要性、服药计划、药物的用途、可能产生的不良反应及其减轻方法，以取得其合作与信任。(5)对不合作的病人需两人或数人配合执行，以免发生意外。治疗完毕检查用物是否齐全，不可将棉棒、安瓿等遗留病室而发生危险。(6)尽可能减少给药次数，必要时可使用长效制剂或一日药量睡前顿服。(7)不断评估病人用药或治疗反应，如有不良反应（如药物性皮炎、药源性焦虑、体位性低血压等），应及时交班并报告医生处理。(8)健康教育：①进行用药知识教育，教会病人认识不良反应，并掌握防治不良反应的基本知识，如应劝告年老、体弱、食纳差、用量较大、增量较快、注射用药、有体位性低血压史等易感病人改变体位（如躺卧或蹲位换站立或走步）时，动作宜缓慢，稍坐片刻再起立。②通过耐心开导，精心护理，建立相互信任的治疗关系。争取病人主动配合，使其出院后更好自理用药。③鼓励病人按计划服药，教导病人家属为病人保管、分发药物，观察病人服药，为出院维持治疗作好准备。再评估应注意对疗效和安全性的评估和再评估，比较用药前后病人精神异常的改善情况来评价疗效。抗精神病药虽然安全范围大，但长期使用可有重的不良反应。 二、二甲烷基类(Aliphaticsidechain)——吩噻嗪类抗精神病药氯丙嗪Chlorpromazine药代动力学口服易吸收，与食物和碱同服吸收减少。单次口服达峰时间(Tmax)2～4h。T1/2约17h，5～10天达稳态水平，此时T1/2约30h。有效血浓度500～700ng/ml。肌注可避免肝脏代谢首过作用，生物利用度比口服约大3倍。血浆蛋白结合率约96%。亲脂性高，易通过血脑屏障(BBB)及胎盘屏障，存于组织，以脑、肝等器官浓度较高。脑与血浓度比为5∶1。主要在肝脏由CYP酶氧化或与葡萄糖醛酸结合代谢，代谢产物160种以上，有活性者如7-羟氯丙嗪等。70%～80%经肾排泄（原药约10%），5%～30%从粪便排泄，乳汁中排泄少量，对婴儿有影响。作用与用途为D2/D1受体阻滞剂，且对5-HT6和5-HT7受体亲和力高。(1)兴奋，幻觉妄想，思维形式障碍，敌对情感及怪异行为等。治疗分裂症以偏执型和青春型效果较好，紧张型次之。也可用于躁狂症、心因性精神障碍，以及作为治疗焦虑的辅助药物。也可小量慎用于脑器质性或躯体性精神障碍。(2)镇静催眠、降低体温和加强中枢抑制药效应，用于人工冬眠、强化麻醉、手术前和三叉神经痛。(3)抑制延髓催吐化学感受区产生镇吐作用,可治疗顽固性呃逆。静滴可治疗胆道蛔虫症。(4)可与镇痛药并用治疗晚期癌症的剧痛。(5)也可用于心力衰竭。剂量与用法口服：分裂症开始25～50mg，bid或tid，酌情每次加50～100mg，最大量600～750mg/d，维持量200～300mg/d。肌注：兴奋不合作者25～50mg并海俄辛0.3mg，bid或tid。也可静滴100～200mg，用5%葡萄糖500ml稀释，每分钟60滴，qd。心力衰竭：肌注小剂量5～10mg，qd或bid，也可静滴，0.5mg/min。不良反应(1)CNS：过度镇静，治疗量约使半数病人出现无力、嗜睡；慢化脑电波；致痉作用；EPS；药源性精神障碍。(2)内分泌：可使催乳素升高、泌乳、性功能障碍、男子乳房女性化、女性月经改变等。(3)自主神经系统：因阻滞多种受体，故对自主神经系统影响很复杂。(4)心血管系统：作用复杂，既有中枢和外周的自主神经系统作用，又有对心血管的直接作用。可引起直立性低血压、ECG改变等表现。(5)其他：如肝脏功能不良、黄疸、药物性皮炎，长期用药可导致皮肤、内脏和视网膜色素沉着等。少数病人可发生粒细胞减少症。(6)矛盾反应：抗精神病药的中枢和外周自主神经系统作用，以及对器官的直接作用产生的不良反应，除主要表现外，偶可见到相反的不良反应。如氯丙嗪能降低血压、体温，镇静催眠和减少肠蠕动引起便秘等，这是主要不良反应。但偶可见血压升高，体温升高，失眠与腹泻等。(7)并用安坦或锂盐可降低氯丙嗪血浓度。并用氢氧化铝、胃舒平等碱物影响吸收。(8)可引起过敏反应，常见的有药物性皮炎、皮疹、接触性皮炎、剥脱性皮炎、哮喘、紫癜。 异丙嗪Promethazine药代动力学口服易吸收，15～30min起效，Tmax1h维持4～6h。T1/2约12.2h。主要由肝脏代谢，经肾脏排泄。作用与用途H1受体阻滞剂，有镇静、降温、镇吐作用。能加强催眠药、镇痛药、的中枢抑制作用。用于各种过敏症，如荨麻疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘等，用于预防烧伤、放射性损伤和输血等出现的过敏反应，辅助麻醉、人工冬眠。治疗晕动症、妊娠呕吐及其他原因引起的恶心呕吐。抗精神病作用极弱。可肠道外给药治疗抗精神病药诱发的运动障碍。剂量与用法口服或肌注：镇静每次25～50mg。止吐或抗组织胺12.5～25mg。因有刺激作用，不宜皮射。不良反应可有体位性低血压、困倦、思睡、口干，偶有胃肠道刺激、皮炎。对药物过敏反应者慎用，癫痫、肝、肾功能不全者慎用。用药期应避免驾驶车辆、操作机器或高空作业。不宜与氨茶碱混合注射，忌与碱性及生物碱药物配伍。 三、甲基哌嗪类(Methylpiperazinesidechain)——吩噻嗪类抗精神病药三氟拉嗪Trifluoperazine药代动力学口服T1/2为13.3±0.9h，主要活性代谢产物为硫氧化物、N-去甲基和7-羟代谢产物。作用与用途强D2与弱D1受体阻滞剂，抗精神病效价较氯丙嗪高10～20倍。作用快，持续时间长，镇静催眠作用较弱，尚有抗组织胺作用。用于单纯型、紧张型、偏执型分裂症。在消除幻觉、妄想，解除木僵，促使慢性退缩病人振奋活跃等方面的作用较显著。亦可用于焦虑、强迫和恐怖症。对联想障碍、躁狂状态、情感欣快的疗效较差。剂量与用法口服：开始5～10mg/d，分为bid～tid应用，渐增至20～40mg/d，最高60mg/d。维持量10～20mg/d。不良反应EPS较明显。 四、哌嗪乙醇类(Piperazine-ethanolsidechain)——吩噻嗪类抗精神病药奋乃静Perphenazine药代动力学口服T1/2约9h，吸收后分布至全身，以脑、肺、肝、脾、肾含量最高。经胆汁排泄，能在肠道中再吸收。代谢产物从尿及粪便排泄。作用与用途高效价DA受体阻滞剂，较氯丙嗪高6～10倍。镇静作用较弱。用于各种精神病，如偏执性、反应性精神障碍、单纯型及慢性分裂症。对其他脏器副反应较少，故可用于合并躯体疾病的精神障碍病人。焦虑紧张的神经症可用小量配合其他药物治疗。也可用于控制严重恶心、呕吐。剂量与用法口服：治疗精神病开始8～12mg/d，渐增至20～60mg/d，分2～3次服。维持量10～20mg/d。神经症或止吐：2～4mg，bid～tid。肌注：每次5～10mg，6h后可重复应用。长效奋乃静庚酸酯和葵酸酯，给药间隔分别为1～3周和2～4周。不良反应可有EPS。嗜睡及自主神经系统不良反应较轻，对肝功能、血象的影响也较小。少数病人有口干、便秘、尿频、心动过速等症状，部分病人可见乳房肿胀、月经失调等内分泌障碍症状。有吩噻嗪类药物过敏史者禁用。本药能加强镇静或镇痛剂作用，并用时应减量。 氟奋乃静Fluphenazine药代动力学口服T1/2约13h。活性代谢产物为亚砜基、N-羟基与7-8-羟基衍生物。注射氟奋乃静癸酸酯后在组织中缓慢释放，T1/2为3.7天，经42～72h起效，48～96h作用最明显，可维持2～4周。作用与用途为D1/D2受体阻滞剂，与5-HT6/5-HT7受体有高度亲和力。为高效价抗精神病药，口服效价比氯丙嗪高25倍，作用较快而持久。降压催眠作用较弱，镇吐作用强。用于慢性分裂症可改善接触，振奋情绪。氟奋乃静癸酸酯为氟奋乃静的长效酯类化合物，作用时间较氟奋乃静长9～20倍。适用于维持治疗和慢性分裂症，对拒药、藏药的病人，可作为首选药物。剂量与用法口服：开始2～10mg/d，2～3次分服，渐增至10～20mg/d，最高60mg/d，维持量10～20mg/d。肌注：开始每次氟奋乃静癸酸酯12.5mg，深部肌注，2～4周1次。可渐增至每2周25～50mg。老年人用量减半。不良反应EPS较多。自主神经系统不良反应可见口干、出汗、视力模糊。对血液、肝、肾无明显损害。偶有低血压、粒细胞减少。年老体弱及心、肝、脑器质性疾病病人慎用。 五、吡啶类(Piperdinesidechain)——吩噻嗪类抗精神病药硫利达嗪Thioridazine药代动力学口服易吸收，Tmax2.5～4.5h，T1/2为16h。有多种活性代谢产物，如甲砜达嗪（T1/2约16h）和磺达嗪。作用与用途为哌啶侧链吩噻嗪类的代表药物，用于伴激动、焦虑、紧张的分裂症、躁狂症。对严重神经症、激越性抑郁症、癫痫性精神障碍也有效。亦用于儿童多动症和行为障碍。老年人对其耐受性较好，故广泛使用。剂量与用法口服：开始25～50mg，bid～tid，可渐增量，最高600～800mg/d。儿童每天1mg/kg，分3次服。维持量100～300mg/d。不良反应EPS少，但抗胆碱能副反应、直立性低血压及心电图异常较其他药常见。ECG改变主要为T波异常、Q-T延长。器质性心脏病病人禁用，期前收缩者慎用。长期大量服用可出现色素性视网膜病变。与碳酸锂并用，可产生抽搐、脑病综合征；与丙咪嗪、苯甲托品并用，可能引起肠麻痹、阿托品中毒样障碍，甚至心跳骤停等严重反应。 哌普嗪Pipotiazine药代动力学口服易吸收，一次用药可维持24h，T1/2约11h。哌普嗪棕榈酸酯每4周1次，重复应用Tmax约14天。排泄慢，可由胆汁排泄进行肠肝循环，20天排泄50%，大部分从粪便排泄，2%～7%从尿液排泄。作用与用途DA受体阻滞剂，降压、降温作用较氯丙嗪弱。用于幻觉、妄想、非协调性精神运动性兴奋、冲动等症状，对慢性行为退缩有激活作用。主要用于急性分裂症的偏执型和未分型、慢性分裂症的维持治疗。剂量与用法口服：5～15mg/d,qd，渐增至60mg/d或更高。肌注：哌普嗪棕榈酸酯起始每次25～50mg，治疗量每次50～100mg，每4周注射1次。不良反应主要为EPS，但较氯丙嗪少。偶见严重失眠、黄疸、粒细胞减少。心、肝、肾病病人及年老体弱者慎用。粒细胞减少症及闭角型青光眼病人禁用。 六、硫杂蒽类(Thioxantheres)抗精神病药硫杂蒽类（噻吨类）抗精神病药的作用机理与阻断D2受体有关。比吩噻嗪类镇静作用较弱，但有一定的抗焦虑和抗抑郁作用。对伴有焦虑、抑郁的精神病性障碍属于首选。有些品种有激活和振奋作用，适用于淡漠和退缩的慢性分裂症。硫杂蒽类可增强中枢抑制剂的作用，用药期间不能饮酒。因可降低胍乙啶、肾上腺素能类药及左旋多巴的作用，故不宜并用。?泰尔登Chlorprothixene药代动力学口服易吸收，Tmax1～3h，T1/2为8～12h。肌注作用维持12h以上。有效血药浓度约40ng/ml。主要经肝脏代谢，大部分经肾脏排泄。作用与用途D1/D2受体阻滞剂，可能也阻滞5-HT2受体，对5-HT6/5-HT7受体亲和力高。抗胆碱能与抗肾上腺素作用较氯丙嗪弱。有较弱的抗焦虑和抗抑郁作用，用于伴激越、抑郁、焦虑症状的分裂症、更年期精神障碍。也用于改善焦虑、紧张、抑郁和睡眠障碍。对木僵、淡漠等症状疗效不佳。抗幻觉、妄想作用不如吩噻嗪类药物。剂量与用法口服：开始50～100mg/d，分2～3次服用，渐增至300～400mg/d，可增至600mg/d，最高800mg/d。维持量100～200mg/d。肌注：每次30～60mg，最高120～150mg/d。静注：每次30～60mg加入葡萄糖溶液缓慢滴注。不良反应EPS较轻，可有头晕、无力、口干、便秘、血压下降、视力模糊、排尿困难等。大剂量可引起癫痫发作。偶有肝损害、粒细胞减少及皮疹发生。严重心肝疾病、骨髓抑制、青光眼、前列腺肥大，尿潴留、癫痫者慎用。6岁以下儿童禁用。本药与吩噻嗪类药物可有交叉过敏；与制酸药并用可影响吸收；与TCA并用，镇静及抗胆碱作用增强。 氯噻吨Clopenthixol药代动力学口服易吸收，Tmax4h，T1/2约20h，生物利用度44%。有效血药浓度约10ng/ml。肌注氯噻吨长效针剂T1/2约19天。分布至全身，肝、肺、肾中浓度较高，脑内浓度较低。在肝脏代谢，主要代谢产物为无活性的硫氧化物、N-去甲基化合物及葡萄糖醛酸化合物，从粪便和尿中排泄。作用与用途D1/D2受体阻滞剂。长期使用不易产生耐药性和使DA受体过敏。对幻觉妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋躁动等精神症状效果较好，用于急性分裂症伴幻觉妄想及思维障碍、躁狂症激越状态、慢性分裂症、智能障碍伴精神运动性兴奋状态、儿童严重攻击性行为障碍和老年动脉硬化性痴呆。氯噻吨癸酸酯用于维持治疗或慢性分裂症。剂量和用法口服：分裂症开始10～50mg/d，分2～3次服，增至20～75mg/d，最高150mg/d。肌注：每次5～20mg，bid或tid，维持量20～40mg/d。肌注：氯噻吨癸酸酯长效针剂200～400mg/(2～4)周。不良反应可见嗜睡、口干、视力模糊、便秘、EPS等。长期使用偶见TD。此外，还可发生眩晕、尿潴留、体位性低血压及一过性肝损害。心、肝、肾疾病病人及孕妇慎用。 三氟噻吨Flupentixol药代动力学口服较易吸收，Tmax4h，生物利用度40%。(Z)-异构体的T1/2约35h。注射三氟噻吨癸酸酯T1/2约3～8天，作用持续2～3周。注射三氟噻吨棕榈酸酯T1/2约17天。肝肠循环明显，经肝脏代谢，代谢产物为N-去羟基化合物和葡萄糖醛酸结合物，无药理活性。主要从粪便排泄，少量从尿排泄。作用与用途D1/D2/5-HT2受体阻滞剂，能强烈抑制DA所致的AC活性增高。无镇静作用。抗精神病效价比泰尔登强4～8倍，有振奋作用。用于分裂症，对淡漠、意志减退、违拗等症状效果较好。也用于分裂症后抑郁。三氟噻吨癸酸酯为长效制剂，用于维持治疗或慢性分裂症。剂量与用法口服：开始1～4mg/d，分2～3次服用，治疗量10～60mg/d，维持量5～20mg/d。肌注：三氟噻吨