癫痫手颤怎么治疗最好-癫会引起手抖是怎么回事

2024-10-25 06:41:05

低血糖的症状或表现会头晕吗

低血糖的症状或表现会头晕吗

　低血糖的症状或表现会头晕吗，我们都知道身体的血糖过高的话对身体是非常不利的，低血糖就是三低当中一种，由于低血糖的症状并不明显，那么，以下看看低血糖的症状或表现会头晕吗

低血糖的症状或表现会头晕吗1

　一般情况下来说血糖低的人是很容易出现了头晕不适的症状，这个也是与患者自身体质有一定的关系，应该尽快的去就医检查，在确定具体的原因之后可以通过药物以及饮食来进行调理。

　当我们人体的血糖下降到了一定程度的时候，脑部血液供给就会出现一些问题，所以会出现了头晕的症状，这个时候不可以擅自服用一些药物来进行治疗的，低血糖疾病的主要原因就是缺乏营养而造成的，所以应该及时的给身体补充营养才可以，平时生活当中如果因为血糖低出现了头晕的时候，可以吃块巧克力来缓解。

　有一些人患上血糖低疾病除了是因为缺乏营养之外，和过度疲劳也是有一定关系的，尤其是一些从事脑力劳动的人群更容易出现了这个症状，所以在出现了头晕的时候，应该注意适当休息，并且给身体补充一点儿能量，吃一些含有糖分比较高的食物就能够有效缓解。

　在平时的生活当中我们一定要注意蛋白质的补充，只有注重蛋白质以及矿物质等多种营养的补充，才能够远离血糖低这一疾病的发生。

　血糖低的出现给我们健康身体造成的危害是非常大的.，为此在平时的日常生活当中，我们大家对于这一疾病的发生，一定要引起高度重视，积极的去做好相关的预防才可以，饮食方面要注意营养均衡，要少吃或者是不吃辛辣刺激性的食物，以免给身体带来不利影响。

低血糖的症状或表现会头晕吗2

　 低血糖会出现哪些症状

　 1、低血糖未必有症状

　事实上，当血糖低于正常时，有些患者有症状，有些患者则没有症状。没有症状的多见于老年糖尿病患者以及长期频繁发生低血糖者，临床称之为“无症状性低血糖”。导致这一现象的原因可能与机体神经系统受损、交感神经对低血糖的感知能力降低有关。存在这一问题的患者，一定要加强血糖监测。

　 2、同是低血糖，症状可以不一样

　临床观察发现，不同年龄段的糖尿病患者在发生低血糖时的临床表现并不完全一样。例如，婴幼儿及低龄儿童低血糖可表现为哺乳困难、哭闹易惊，易激惹、面色苍白、出冷汗、注意力涣散，恶梦连连、遗尿等，发生在夜间可表现为尿床，症状缺乏特异性，必须细心观察方能发现。

　成年人发生低血糖往往症状比较典型，主要表现为交感神经兴奋症状，如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗，四肢无力等。而发生于老年人的低血糖往往以神经缺糖症状作为突出表现，如嗜睡、意识障碍、偏瘫、癫痫样抽搐、昏迷等，很容易被误诊为“急性脑卒中”。另外。“无症状性低血糖”在老年糖尿病患者当中也比较多见。

　 3、纠正低血糖，干粮并非首选

　当由于没有正点进餐、活动量过大或注射胰岛素后进餐不及时出现低血糖症状时，一些患者常选择吃馒头等粮食来缓解。但奇怪的是，有时连吃两个馒头都不能缓解心慌、出汗，大汗淋漓、饥饿等症状。这是因为没吃对!

　正确的做法是，进食糖块、果汁、蜂蜜、甜点等，也就是什么甜吃什么。这些食物都是单糖，吃进去后可很快被肠道吸收入血，故能迅速纠正低血糖症状。而馒头等淀粉类食品属于多糖，需要在体内经过逐级代谢分解变成单糖方可被人体吸收，故纠正低血糖的速度相对较慢。

　 4、饥饿感≠低血糖

　很多糖尿病患者认为，只要出现饥饿症状，就说明发生了低血糖。其实，有饥饿感并不一定发生了低血糖，也可能是高血糖。不少糖尿病患者都有这样的体会：血糖越是控制不好，饥饿感越是明显，一旦病情稳定了，饥饿感也就消失了。因此，当出现饥饿感时，一定要及时监测血糖，判定一下自己的血糖是高还是低，以避免盲目施治。

　还有一种情况是“低血糖反应”，并不是真正的低血糖。这种情况多发生于糖尿病治疗过程中，由于患者血糖在短时间内下降过快或下降幅度过大引起的，尽管其血糖在正常范围内甚至稍高于正常值，患者仍出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。

　 5、低血糖比高血糖危害更大

　对于高血糖的危害，糖尿病患者知之较多，也非常重视，而对于低血糖的严重性往往重视不够。事实上，低血糖的危害丝毫不逊于高血糖，有时甚至更加凶险。轻度低血糖可引起交感神经兴奋，出现饥饿感、头昏眼花、心慌手颤、面色苍白、出冷汗、虚弱无力等症状。

　葡萄糖是脑组织活动的主要能源，严重低血糖会引起大脑功能障碍，导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥甚至昏迷亡。不仅如此，发生于老年人的低血糖还容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗以及脑血管意外等并发症，尤应小心。急性低血糖还可引起脑水肿，长期慢性低血糖可导致智力下降，加速脑痴呆。

　 6、有些低血糖与糖尿病无关

　虽然低血糖大多发生在糖尿病患者的治疗过程当中，但却非糖尿病患者所特有，其他疾病如胰岛细胞瘤、某些胰外肿瘤、慢性重症肝病、慢性肾上腺功能低下、自主神经功能紊乱等也可导致低血糖。鉴别糖尿病性和非糖尿病性低血糖十分重要，因为两者的病因不同，处理方法也不完全一样。

低血糖的症状或表现会头晕吗3

　 低血糖的症状

　 1、容易饥饿感

　低血糖早期的症状一般表现为心悸心慌、肢体乏力、出汗易饥饿等，在患者清醒的时候可以给患者进食点含糖的食物或是糖水。人体内过量的胰岛素会导致细胞无法获得充足的葡萄糖，从而导致血糖含量低，人就会产生强烈的饥饿感。

　 2、脸色苍白

　人体血糖低于于2、8mmol/L时，就会出现早期低血糖症状。但是长期低血糖患者就会出现精神障碍，会和精神病人有点相似，一个人胡言乱语、记忆力差、迷路等。如果长此以往还会造成人体语言功能的丧失，出现抽搐、偏瘫甚至是亡的严重后果。

　 3、大脑受损

　血糖过低的人脑部功能会受到损伤，大脑在无法获得足量葡萄糖的情况下会出现晕眩、困倦、言语不清等症状。病情稍重的患者会有一组损害高级神经中枢功能的症状，人们通常表现为精神失常、视力模糊、手足抽搐、意识障碍等，这种神经性的低血糖都是在无形中形成的。

　 低血糖的危害

　 1、低血糖对脑的危害

　低血糖可造成脑细胞得损害,由于脑组织的能量代谢全部依靠血液中的葡萄糖供能,脑组织储存的葡萄糖非常有限,仅够维持五到十分钟脑细胞功能,因此,当发生低血糖时,血液中的葡萄糖减少,当然进入脑组织的葡萄糖也就减少了,这种情况下脑组织非常容易受伤害,而如果低血糖昏迷持续6小时以上的话,脑细胞将受到严重的伤害,可导致痴呆,甚至,即使在治疗后脑组织也不能恢复到正常了。

　 2、低血糖会引发很多疾病

　 2、1、低血糖会引发心脏并发症

　低血糖发作时,因交感一嗜铬系统兴奋,导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。

　 2、2、低血糖会引发酮症

　反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状,促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染,甚至诱发急性呼吸窘迫综合症。

　 2、3、低血糖会引发神经低血糖症群

　低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加,灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿,此时可出现严重的神经低血糖症群。

　 2、4、低血糖会引发脑萎缩和痴呆

　若低血糖十分严重且长时间未得到纠正,可造成大片脑组织坏软化,致脑萎缩和痴呆。

　 3、低血糖的其它危害

　3、1、低血糖时,体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加,导致反应血糖(苏木杰效应),造成血糖波动,病情加重。

　3、2、低血糖还会刺激心血管系统,促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。

　3、3、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害,引起病人性格变异,最终可能精神失常、痴呆等。

　3、4、低血糖昏迷过久未被发现可造成亡。

　 低血糖吃什么好

　 1、苦瓜

　古代文献记载，苦瓜可治疗“消渴”(相当于现在的糖尿病)。现代临床报道，苦瓜提取物有显著的降低血糖作用，苦瓜片治疗糖尿病的有效率达79、3%、苦瓜可煎汤或做凉菜，也可绞汁或晒干后泡茶饮。

　 2、咸萝卜干

　萝卜干维生素B、铁质含量很高，是高级养生食物，既咸且爽，吃起来别有一种风味。

　 3、胡萝卜

　胡萝卜即红萝卜，日本人称作人参，含有维生素B、C，且含有一种特别的营养素胡萝卜素。胡萝卜素对补血极有益，所以用胡萝卜煮汤，是很好的补血汤饮。

　 4、菠菜

　是有名的补血食物，含铁质的胡萝卜素相当丰富，可以算是补血蔬菜中的重要食物。

　 5、金针菜

　金针菜含铁量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，还含有维素A、B1、C，蛋白质等营养素并有利尿及健胃作用。

关于氢溴酸西酞普兰

编辑词条氢溴酸西酞普兰

药品名称

通用名:氢溴酸西酞普兰片

商品名:喜普妙

英文名:Citalopram Hydrobromide Tablets

汉语拼音:Qingxiusuan Xi Tai Pu Lan Pian

本品主要成份:氢溴酸西酞普兰

化学名称:1-(3-二甲氨丙基)-1-(4-氟代苯基)-1,3-二氢异苯并呋喃-5-腈,氢溴酸盐

结构式:

CH2CH2CH2N(CH3)2 , HBr

FLu 10-171-B

分子式:C20H22BrFN2O

分子量:405.35

性状

本品为白色椭圆形薄膜衣片.

药理毒理

氢溴酸西酞普兰是一种很强的,具有选择性的5-羟色胺摄取抑制剂,具有抗抑郁作用.

特别感兴趣的是这种药物对胆碱能毒蕈碱受体,组织胺受体和α-肾上腺素能受体无抑制作用.若这

些受体被抑制,则会产生很多抗抑郁药物引起的副作用,如口干,镇静,体位性低血压等.

氢溴酸西酞普兰对内源性和非内源性抑郁的病人同样有效.其抗抑郁作用通常在2-4周后建立.氢溴

酸西酞普兰不影响心脏传导系统和血压.这一点对于老年病人尤为重要.另外,氢溴酸西酞普兰也不

影响血液,肝,及肾等系统.氢溴酸西酞普兰的少见的副作用和最轻度镇静的特性使它特别适用于长

期治疗.而且,氢溴酸西酞普兰既不会导致体重增加,也不会强化酒精的作用.

药代动力学

氢溴酸西酞普兰的口服生物利用度大约为80%.服用每日剂量后,可在2—4小时内达到氢溴酸西酞

普兰的最高血浆水平.蛋白结合率低于80%.药物和代谢产物可穿过胎盘屏障,而在胎儿的分布则与母体相似.哺乳期妇女服用本药会有少量药物及其代谢产物通过母乳进入婴儿体内.生物半衰期大约为1至1.5天.经尿及粪便排泄.

适应症

抑郁性精神障碍(内源性及非内源性抑郁).

用法用量

成人:氢溴酸西酞普兰片剂每日服用一次.

开始剂量每日20mg,如临床需要,可增加至每日40mg或最高剂量每日60mg.

超过65岁的病人,剂量减半,即每日10-30mg.

抗抑郁剂治疗属于对症治疗,必须持续适当长的时间,一般来说对躁狂性-抑郁精神障碍需4-6个月. 若出现失眠或严重的静坐不能,在急性期建议辅予治疗. 儿童:临床经验不详. 或遵医嘱.

不良反应

所观察到氢溴酸西酞普兰的副作用通常很少,很轻微且短暂.最常见的不良反应有:恶心,出汗增多,流涎减少,头痛和睡眠时间缩短.通常在治疗开始的第一或第二周时比较明显,随着抑郁状态的改善一般都逐渐消失.在稀有个案中曾观察到癫痫发作.在已存心搏缓慢病人中,心搏过缓可使治疗更复杂.

禁忌

禁忌与单胺氧化酶抑制剂联合使用;

对本品和/或本品中任何成分过敏者禁用.

注意事项

服用单胺氧化酶抑制剂的病人不可同时使用氢溴酸西酞普兰.停用单胺氧化酶抑制剂十四天后方可使用氢溴酸西酞普兰.但如使用半衰期短的可逆单胺氧化酶抑制剂,如吗氯贝胺,则可于停药一天后使用氢溴酸西酞普兰.

肝功能不全的病人应以低剂量开始治疗,井仔细监测.

因本品解除抑制的作用可先于抗抑郁作用,所以病人在出现明显抑郁缓解之前仍可能持续存在自杀的可能性.如病人进入躁狂期,应停用氢溴酸西酞普兰,并给予精神抑制药(如珠氯噻醇(商品名:高抗素 ))以作适当治疗.

对驾驶及操作机械能力的影响:

氢溴酸西酞普兰对认知性及精神运动性行为甚少或无影响.

孕妇及哺乳期妇女用药

氢溴酸西酞普兰对孕妇的安全性尚未确定.因此,除非对于病人来说服药的好处远超理论上可能对胎儿或婴儿带来的风险,否则怀孕期及授乳期内不应服用.

动物试验未显示任何可能致畸的证据.并且,氢溴酸西酞普兰也不影响生殖或产期状态.很少量的氢溴酸西酞普兰可通过母乳到达哺乳的新生动物体内.

儿童用药

儿童:临床经验不详.

老年患者用药

超过65岁的病人,剂量减半,即每日10-30mg.

药物相互作用

同时服用单胺氧化酶抑制剂可导致高血压危象.

药物过量

症状:

服药达600mg:疲乏,无力,嗜睡,头晕,手颤,恶心.最高服用量记录约为2000mg.病人在木僵

及呼吸困难状态下住院,但无心脏中毒迹象.病人很快康复.

治疗:

对症治疗和支持疗法.口服过量药物后尽快洗胃.插管以保持呼吸道通畅,缺氧时给予吸氧,出现惊厥时给予安定.建议给予24小时医疗监护.

规格

20mg(按西酞普兰计).

贮藏

本品应贮存于室温(25℃以下).

每包均标有失效日期.

存放儿童取不到的地方.

包装

铝塑泡眼装14片(1板).

铝塑泡眼装28片(2板).

有效期

5年.

低血糖综合征简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 低血糖综合征的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 10 发病机制 11 低血糖综合征的临床表现 11.1 交感神经系统兴奋表现 11.2 意识障碍症状 11.3 癫痫症状 11.4 锥体束及锥体外系受累症状 11.5 小脑受累表现 11.6 脑神经损害表现 11.7 周围神经损害表现 11.8 器质变所致低血糖表现 11.9 反应性功能性低血糖表现 12 低血糖综合征的并发症 13 实验室检查 13.1 空腹血糖 13.2 葡萄糖耐量试耐量试验 13.3 血清胰岛素及C肽测定 13.4 禁食试验 13.5 甲苯磺丁脲（D860，Tolbutamide）试验 13.6 亮氨酸试验 13.7 胰高糖素试验 14 辅助检查 14.1 脑电图 14.2 肌电图 14.3 X线检查 14.4 CT与MRI扫描 14.5 B超检查 14.6 其他 15 诊断 16 鉴别诊断 17 低血糖综合征的治疗 18 预后 19 相关药品 20 相关检查附： 1 治疗低血糖综合征的穴位 1 拼音

dī xuè táng zōng hé zhēng

2 英文参考

hypoglycemic syndrome

3 概述

低血糖综合征（hypoglycemic syndrome）指由多种原因所引起的血糖浓度低于正常的一种临床现象。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。

4 疾病名称

低血糖综合征

5 英文名称

hypoglycemic syndrome

6 低血糖综合征的别名

低血糖综合症

7 分类

内分泌科 > 低血糖

8 ICD号

El6.1

9 病因

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高，使胃排空加速可引起功能性低血糖。

低血糖综合征大致可分为器质性低血糖（指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致）、功能性低血糖（指患者无原发变，而是由于营养和药物因素等所致）、反应性低血糖（指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现）。

10314例尸检中证实44例（0.4%）为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合综合征。

10 发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。

糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可 *** 肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

11 低血糖综合征的临床表现

低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

11.1 交感神经系统兴奋表现

低血糖发生后 *** 肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

11.2 意识障碍症状

大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

11.3 癫痫症状

低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。

11.4 锥体束及锥体外系受累症状

皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

11.5 小脑受累表现

低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

11.6 脑神经损害表现

低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

11.7 周围神经损害表现

低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性 *** 与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

11.8 器质变所致低血糖表现

最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。

胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L（10～30mg/dl）。

11.9 反应性功能性低血糖表现

反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L（40～60mg/dl）；⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。

一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl（2.52mmol/L）以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍（如动脉硬化，脑梗）时，低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl（1.68mmol/L），有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。

12 低血糖综合征的并发症

胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。

13 实验室检查 13.1 空腹血糖

应多次检测血糖，低血糖水平为＜3.36mmol/L（60ng/dl）。

13.2 葡萄糖耐量试耐量试验

低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。

13.3 血清胰岛素及C肽测定

常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为（14±8.7）?U/ml，C肽值为0.8～4.0ng/ml。胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达160?U/ml以上，C肽值也相应升高。

13.4 禁食试验

禁食24h，血糖下降，出现低血糖症状，胰岛素瘤患者不能耐受，多出现低血糖的一系列症状，应尽早结束试验，勿要导致昏迷出现，以防脑损伤。

13.5 甲苯磺丁脲（D860，Tolbutamide）试验

静注D8601g后15～20h时胰岛素升高可达100?u/ml，此后2～3h处于低血糖水平，可引起患者严重低血糖症，必要时应停止试验，给予葡萄糖。功能性低血糖反应如常，胰岛素瘤患者血糖下降明显。

13.6 亮氨酸试验

为激发试验，静注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L（25mg/dl）以上，提示胰岛素瘤。口服左旋亮氨酸200mg/kg体重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分别检测血糖及胰岛素，因亮氨酸可 *** 胰岛素分泌与释放，服药30～45min，血糖下降至50mg/dl（2.8mmol/L）以下时为阳性反应。

13.7 胰高糖素试验

为激发试验，进食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分钟血糖达高峰，2小时恢复正常。低血糖患者血糖高峰提前出现，2小时仍处于明显低血糖水平。胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5～30分时，其胰岛素反应高峰在130?U/ml以上。正常人与非肥胖者多不高于100?U/ml。必须每5min采血1次，历时30min，才能得到正确结论。

14 辅助检查 14.1 脑电图

脑电图表现与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。

14.2 肌电图

神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。

14.3 X线检查

X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。

14.4 CT与MRI扫描

CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位变。

14.5 B超检查

B超检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。

14.6 其他

胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位变。

15 诊断

Whipple的低血糖综合综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L（40～50mg/dl），新生儿低于1.68mmol/L（30mg/dl）。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血低血糖也多见于儿童期。胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。

16 鉴别诊断

低血糖综合综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰、轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。

按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT 胰岛素释放试验及禁食试验。正常人胰腺β细胞在不同因素的 *** 下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低。应与癫痫、晕厥、脑瘤、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、甲旁减、脑血管意外、尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。常见三种低血糖综合综合征的鉴别见表1。

17 低血糖综合征的治疗

应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松（强的松），苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪（diazoxide）或三氯噻嗪（trichlormethiazide）。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素（streptozotocin）破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次，总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。

对于胰腺增生病例，应切除胰腺腺体及胰尾，胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外肿瘤引起的低血糖，一般认为系异位胰岛素分泌所致。1989年David等报告纤维肉瘤可分泌一种IGFⅡ（pla *** a insulinlike growth factorⅡ），可持续性抑制生长激素分泌，增加胰岛素分泌而引起低血糖，治疗应为切除胰外肿瘤。二苯酰胺（DPH）能抑制胰岛素分泌，但可引起血糖升高，尿糖阳性，可加重糖尿病，而对胰岛素瘤或反应性低血糖有益。功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性低血糖有效，能使胰岛素分泌的增减过程与血糖水平的升降过程相对应。医源性低血糖应以预防为主，减少降糖药物及其他药物的不恰当应用，尤其是老年糖尿病人应减少格列本脲（优降糖）的应用，避免发生低血糖症。酮症性低血糖应避免多食脂类食物，而给予高蛋白及高糖饮食。亮氨酸敏感性低血糖应予以含最少量亮氨酸的低蛋白饮食及碳水化合物饮食，可同时应用肾上腺素，胰高糖素及小剂量ACTH制剂等。遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。

低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。

低血糖昏昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松（强的松）30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。

对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆堿能药物如溴丙胺太林（普鲁本辛）、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

1.治愈? 就低血糖而论均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿病。遗传性疾病目前尚无法治愈。

2.好转? 多数低血糖患者虽经治疗，仍然有低血糖发作，成为复发型。

3.无效? 某些恶性肿瘤性低血糖症患者经常发作，甚至昏迷不醒，预后不佳。

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18 预后

与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤，药物引起的低血糖，早期糖尿病低血低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。

术后并发症以急性坏性胰腺炎的预后最差，可致亡。肿瘤切除后尚有复发可能，应随访观察。低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至亡。因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈，诊断不及时，延误治疗，可造成致残与亡。

19 相关药品

肾上腺素、水杨酸、葡萄糖、氧、磷酸肌酸、磷脂、甲苯磺丁脲、蛋氨酸、泼尼松、二氮嗪、三氯噻嗪、氯噻嗪、格列本脲、溴丙胺太林、阿托品

20 相关检查

胰岛素、生长激素、氧分压、葡萄糖耐量试验、尿糖

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请问七十多岁的老人什么补血效果最好?

那么中老年人应该如何补血呢?中老年人吃什么补血呢?呢?中老年人补血食物在中医补血法中，常以血肉有情之品来调养补血，并能取得良好的效果。俗话说得好，药补不如食补。中老年人养血方法有很多种，营养专家指出，采用食养是最直接有效的方法，平时适当地多吃些富含“造血原料”的优质蛋白质、必需的微量元素(铁、铜等)、叶酸和维生素b12等营养食物。中老年人五大补血佳品甜蜜水果类(葡萄、红枣、桂圆)含金量:富含磷、钙、铁等矿物质，并有多种维生素和氨基酸，对中老年人而言有补气血、强筋骨之功。《本经》中更是记载:“红枣味甘性温、脾胃经，有补中益气，养血安神，缓和药性的功能。”深色蔬菜类(菠菜、胡萝卜、南瓜)含金量:含有丰富的铁质和胡萝卜素，胡萝卜素可促进血红素增加，提高血液浓度及血液质量。南瓜中还含有“钴”和“锌”，“钴”是构成血液中红细胞的重要成分之一;锌则直接影响成熟红细胞的功能;铁质则是制造血红蛋白的基本微量元素，这些都是中老年人补血不可或缺的原料。因此，清代名医陈修园曾称赞“南瓜为补血之妙品”。红黑药材类(黑豆、黑木耳、发菜、红豆、花生)含金量:铁质、蛋白质和氨基酸含量高。黑色和红色的食物多有补血的功效。黑色的食物入肾，有助于肾藏精纳气。肾藏精，精生髓，髓化血，因此，血的根本也在于肾。至于红色食物补血，理论则源于“以形补形，以色补色”。黑豆助益肾生髓化血，也可以增强中老年脾胃运化功能。肾虚、血虚者多吃有益。黑木耳养阴补血、润肺明目。花生则能补血止血。鲜美肉类(乌鸡、猪肝)含金量:养阴退虚热。乌鸡汤甘温、补虚损，养阴血，大补气血，对阳虚、气血两亏的中老年人适宜。推荐:黑豆乌鸡汤、猪肝炒菠菜。干果类(黑枣干、紫葡萄干、桑葚干)含金量:含铁量增加，其中以桑葚干为最，桑葚干每100克含铁42.5毫克，无愧于水果中“补血果”的称号。在晒制过程中，最有利于一些稳定营养素的保留，如铁、锌、锰、蛋白质、抗氧化物质等。 0