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可能是帕金森综合症

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

帕金森氏病的病因及分类

帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森氏病的症状

帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：

1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。

2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。

3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。

随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回

帕金森氏病的诊断

一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。

1、帕金森氏病的诊断标准

（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。

（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。

（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。

主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回

2、鉴别诊断

主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。

（1）脑炎后帕金森综合征：

通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。

（2）肝豆状核变性：

隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。

（3）特发性震颤：

属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。

（4）进行性核上性麻痹：

本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。

（5）Shy_Drager综合征：

临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。

（6）药物性帕金森氏综合征：

过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

（7）良性震颤：

指没有脑器质变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。

帕金森氏病的常规治疗

治疗本病，首先应对本病有一个正确的认识：

第一，它是一个长期性的疾病，一般说来它不会很快地威胁病人的生命，要长期地进行这种斗争，要长期地跟保健，和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力，必须有长期的思想。

第二，在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。目前医学界正在不断地努力探索，帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展，效果还是比较好的。

1、西医治疗帕金森氏病的原理

帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。

那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。

立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。

2、具体治疗措施

帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。

（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。

2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。

由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。

手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。

由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。一般来讲，相对年轻的，症状集中在身体一侧的，全身健康状况比较好的病人手术效果更好。晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大，全身健康状况往往不太好，术后发生并发症的情况相对较多。

3）、 针灸治疗

本病的针刺治疗多以震颤熄风为主，体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等，可随证加减穴位，留针时间约30～50分钟，疗程以10～15天为佳。头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。本病的疗程较长，应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。因本病较为顽固，临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。

通常认为，针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面：①提高了脑内的多巴胺水平，并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用，可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关；②清除了神经损伤因素，针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应，并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平，恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基，使机体免受过量活性氧攻击，减轻脑组织损伤，对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用；③减弱震颤肌电位的振幅、频率，从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征；④改善了病变脑组织的修复条件；有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况，并使这一效应持续。无论是针刺提高了抗自由基酶活性，还是提高大脑内的血流状况，均有利于病变组织的修复。

另外，理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用。

帕金森病人的护理

在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其护理任务则越来越重。对帕金森患者的护理一般应注意以下问题：

（1）注意膳食和营养：

① 可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应，以植物油为主，少进动物脂肪。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。

② 无机盐、维生素、膳食纤维供给应充足。多吃新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。

③ 食物制备应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。

④ 饮食宜清淡、少盐；禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。应保证水分的充足供给。

（2）生活中的指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。

（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

（4）预防并发症：注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。

帕金森氏病的预后情况

从1988年以来，我们实行立体定向手术例数已经达到3500例，其中有一部分是帕金森氏病的病人，手术疗效应该说是肯定的，从总的情况来说，手术的近期疗效即手术以后能够立即呈现的疗效可达90%以上。

那么还有一个情况就是大家很关心这个手术的安全性，从立体定向的手术看，它的并发症只有1％～2％，发生严重的并发症的机率就更少了。

患帕金森氏病后应及时地在有关的医疗单位就诊，得到医生的指导来进行保健，可更好地使这些帕金森氏病患者能够安度晚年，生活得更充实。帕金森氏病患者在身体上和心理上承受的打击是我们无法理解的，应该说有的时候，生命在病魔面前很脆弱的，但是我们更需要的是一种生命的坚强。我们希望帕金森氏病患者一定要坚定信念，配合医生向病魔发起新一轮的战斗，最后战胜这种疾病。帕金森氏病周围的一些亲朋好友，包括社会人士对这些患者们也要有一种同情、宽容和关爱的态度，给予的理解和支持，这些对他们来讲是非常重要的。

*** 特别提示***

1、帕金森氏病的三大症状：运动迟缓；震颤；肌肉僵直。

2、帕金森氏病是一个缓慢的、进行性的病变，一般不会很快地威胁病人的生命。

3、亲朋好友和整个社会对这些患者予以的同情、宽容和关爱的态度，及给予的理解和支持，对帕金森氏病患者来讲是非常重要的。

什么是帕金森病?喝酒后第二天手发颤,是否得了此病?

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

帕金森氏病的病因及分类

帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森氏病的症状

帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：

1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。

2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。

3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。

随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回

帕金森氏病的诊断

一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。

1、帕金森氏病的诊断标准

（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。

（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。

（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。

主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回

2、鉴别诊断

主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。

（1）脑炎后帕金森综合征：

通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。

（2）肝豆状核变性：

隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。

（3）特发性震颤：

属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。

（4）进行性核上性麻痹：

本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。

（5）Shy_Drager综合征：

临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。

（6）药物性帕金森氏综合征：

过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

（7）良性震颤：

指没有脑器质变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。

帕金森氏病的常规治疗

治疗本病，首先应对本病有一个正确的认识：

第一，它是一个长期性的疾病，一般说来它不会很快地威胁病人的生命，要长期地进行这种斗争，要长期地跟保健，和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力，必须有长期的思想。

第二，在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。目前医学界正在不断地努力探索，帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展，效果还是比较好的。

1、西医治疗帕金森氏病的原理

帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。

那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。

立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。

2、具体治疗措施

帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。

（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。

2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。

由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。

手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。

由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。一般来讲，相对年轻的，症状集中在身体一侧的，全身健康状况比较好的病人手术效果更好。晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大，全身健康状况往往不太好，术后发生并发症的情况相对较多。

3）、 针灸治疗

本病的针刺治疗多以震颤熄风为主，体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等，可随证加减穴位，留针时间约30～50分钟，疗程以10～15天为佳。头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。本病的疗程较长，应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。因本病较为顽固，临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。

通常认为，针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面：①提高了脑内的多巴胺水平，并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用，可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关；②清除了神经损伤因素，针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应，并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平，恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基，使机体免受过量活性氧攻击，减轻脑组织损伤，对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用；③减弱震颤肌电位的振幅、频率，从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征；④改善了病变脑组织的修复条件；有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况，并使这一效应持续。无论是针刺提高了抗自由基酶活性，还是提高大脑内的血流状况，均有利于病变组织的修复。

另外，理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用。

帕金森病人的护理

在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其护理任务则越来越重。对帕金森患者的护理一般应注意以下问题：

（1）注意膳食和营养：

① 可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应，以植物油为主，少进动物脂肪。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。

② 无机盐、维生素、膳食纤维供给应充足。多吃新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。

③ 食物制备应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。

④ 饮食宜清淡、少盐；禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。应保证水分的充足供给。

（2）生活中的指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。

（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

（4）预防并发症：注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。

帕金森氏病的预后情况

从1988年以来，我们实行立体定向手术例数已经达到3500例，其中有一部分是帕金森氏病的病人，手术疗效应该说是肯定的，从总的情况来说，手术的近期疗效即手术以后能够立即呈现的疗效可达90%以上。

那么还有一个情况就是大家很关心这个手术的安全性，从立体定向的手术看，它的并发症只有1％～2％，发生严重的并发症的机率就更少了。

患帕金森氏病后应及时地在有关的医疗单位就诊，得到医生的指导来进行保健，可更好地使这些帕金森氏病患者能够安度晚年，生活得更充实。帕金森氏病患者在身体上和心理上承受的打击是我们无法理解的，应该说有的时候，生命在病魔面前很脆弱的，但是我们更需要的是一种生命的坚强。我们希望帕金森氏病患者一定要坚定信念，配合医生向病魔发起新一轮的战斗，最后战胜这种疾病。帕金森氏病周围的一些亲朋好友，包括社会人士对这些患者们也要有一种同情、宽容和关爱的态度，给予的理解和支持，这些对他们来讲是非常重要的。

*** 特别提示***

1、帕金森氏病的三大症状：运动迟缓；震颤；肌肉僵直。

2、帕金森氏病是一个缓慢的、进行性的病变，一般不会很快地威胁病人的生命。

3、亲朋好友和整个社会对这些患者予以的同情、宽容和关爱的态度，及给予的理解和支持，对帕金森氏病患者来讲是非常重要的。

特发性震颤简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 17 特别提示 附： 1 治疗特发性震颤的穴位 1 拼音

tè fā xìng zhèn chàn

2 英文参考

[医] essential tremor

Minor&apos

s tremor

3 疾病别名

原发性震颤,家族性震颤,良性特发性震颤,primary tremor,familial tremor,idiopathic tremor

4 疾病代码

ICD：G25.0

5 疾病分类

神经内科

6 疾病概述

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。

7 疾病描述

特发性震颤(essential?tremor，ET)又称家族性或良性特发性震颤，是临床常见的运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。目前认为，年龄是ET?重要的危险因素，患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病，但多起始于成年人，有文献报道男性略多于女性。

8 症状体征

1.典型的特发性震颤在儿童、青少年、中老年中均可发现。对起病的高峰年龄有两种观点。一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30?岁和50～60岁这两个年龄段；另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47?岁。

2.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后，常向上发展至头、面、舌、下颌部。累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

主要表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4～8Hz。起病时频率为8～12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。

典型症状是手的节律性外展，呈内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群。头部、舌或发声肌均可累及，表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。

3.震颤在发病10～20?年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害，至发病后第6?个10?年达到高峰。86%的患者至60～70?岁可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、进食、穿衣、言语和操作。震颤幅度越大，对活动能力的影响也越大。震颤对性别的影响无差异。

4.许多因素都可以影响震颤，饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存在。

特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的。许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤。42%～75%患者饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2～4h，第二天震颤反而加重。很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用，乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。

5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病。特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的。据报道，在特发性震颤患者中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60?岁的特发性震颤患者中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24?倍。故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期惟一的症状。

9 疾病病因

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70?岁前出现外显。Gulcher?等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins?等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM?或ET2，发现ETM可能是叁联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY?和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。

然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。

10 病理生理

目前的研究认为，特发性震颤（ET）由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

11 诊断检查

诊断：根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤，饮酒后减轻，有家族史，不伴神经系统其他症状体征，应考虑特发性震颤可能。

1.震颤的临床分级?1996?年美国国立卫生研究院(NIH)特发性震颤研究组提出的震颤临床分级为5?个等级。

0?级：无震颤。

Ⅰ级：很轻微震颤(不易发现)。

Ⅱ级：易发现的幅度不到2cm?无致残性震颤。

Ⅲ级：明显的幅度2～4cm?部分致残性震颤。

Ⅳ级：严重的幅度超过4cm?致残性震颤。

2.特发性震颤诊断标准?美国运动障碍学会及世界震颤研究组织提出的特发性震颤诊断标准。

(1)核心诊断标准：

①双手及前臂动作性震颤。

②除齿轮现象，不伴其他神经系统体征。

③或仅有头部震颤，不伴肌张力障碍。

(2)次要诊断标准：

①病程超过3?年。

②有家族史。

③饮酒后震颤减轻。

(3)排除标准：

①伴其他神经系统体征，或震颤发生前不久有外伤史。

②由药物、焦虑、抑郁、甲亢等引起的生理亢进性震颤。

③有精神性(心因性)震颤病史。

④突然起病或分段进展。

⑤原发性直立性震颤。

⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤，包括职业性震颤及原发性书写震颤。

⑦仅有言语、舌、颏或腿部震颤。

实验室检查：血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于鉴别诊断。

其他辅助检查：

1.CT、MRI?检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。

2.肌电图(EMG)可记录到4～8?Hz?的促动肌拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz?放电频率。

3.基因分析?对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

12 鉴别诊断

特发性震颤鉴别诊断十分重要，主要与以下疾病鉴别。

1.帕金森病?帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD?几率高于普通人群，研究发现，PD?患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5?倍，PD?合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10?倍。说明特发性震颤与PD?虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系。PD?震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓、强直、步态异常和表情少等。

2.甲亢和肾上腺功能亢进?引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1?次/s?以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进、多汗、心率加快、体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3.直立性震颤?表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻。家族性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET?检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系。与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18?次/s)更快，用(氯硝安定，clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。

4.小脑传出通路病变?主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。

5.中毒或药物引起震颤?通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度。多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

6.皮质震颤?为不规则高频(＞7?次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛。电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

7.红核及中脑性震颤?是静止性、姿势性及意向性震颤的混合体，震颤频率2～5?次/s。通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起，影响一侧黑质纹状体及结合臂通路，导致对侧肢体震颤，本病常伴脑干和小脑病变其他体征。

13 治疗方案

大多数特发性震颤患者仅有轻微的震颤，只有0.5%～11.1%患者需要治疗，症状明显者可采取以下治疗措施：

1.酒精?多数患者少量饮酒后震颤可暂时显著缓解，但随时间延长可能需加大饮酒量才能取得相同疗效，建议患者餐前或参加社会活动前少量饮酒以减轻震颤。

2.β肾上腺素能阻滞药?可通过阻断外周β2?受体起作用，普萘洛尔（心得安）能减轻震颤幅度，对震颤频率无影响，需长期服用。在特定情境下震颤明显者可预先临时应用，30～90mg，分3?次服；或用阿罗洛尔10mg，3?次/d。普萘洛尔（心得安）相对禁忌证包括：未得到控制的心功能衰竭；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；哮喘等支气管痉挛疾病；胰岛素依赖性糖尿病，因普萘洛尔（心得安）可阻断糖尿病患者低血糖时正常肾上腺素能反应。少见副反应包括疲乏、恶心、腹泻、皮疹、阳痿及抑郁等，多数患者对普萘洛尔（心得安）能较好耐受，仍建议用药期间监测脉搏和血压，脉搏保持60?次/min?以上通常是安全的。

3.止痉和安定剂

(1)?扑米酮（扑痫酮）：可减轻震颤幅度，不影响震颤频率，机制不明，用于减轻手震颤，对头部、舌震颤疗效不佳。ET?患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，自小剂量50mg/d?开始，每2?周增加用量50mg/d，直至有效或出现副反应，通常有效剂量100～150mg，3?次/d。为提高用药顺应性，减少嗜睡副作用，建议睡前服用。20%～30%的患者服药后出现眩晕、恶心和姿势不稳等急性副反应，作用暂时，可逐步缓解，不影响继续用药。

(2)抗痫药加巴喷丁(gabapentin)：用于特发性震颤治疗仍有争议。虽然数项开放研究提示gabapentin?能有效减轻震颤，但一项双盲对照研究未发现它比安慰剂疗效更好。

(3)神经安定剂：常用苯巴比妥、地西泮（安定）等。最近研究认为（氯硝安定）可能有较好疗效，副作用主要是嗜睡。焦虑能够加重震颤，因此推测治疗机制可能与中枢镇定作用有关。

4.肉毒毒素A(BTXA)?可有效减轻肢体、软腭等震颤，减轻震颤幅度，对震颤频率影响不大。一项观察显示，手伸肌和屈肌注射BTXA?100U?治疗4?周，75%的患者震颤轻至中度缓解。须注意注射剂量和部位个体化。

5.其他

(1)氯氮平(clozapine)：能有效缓解特发性震颤症状，由于可引起粒细胞减少，导致致命性感染，建议用药后6?个月内每周检查血细胞计数，以后每2?周复查。

(2)碳酸酐酶抑制剂醋甲唑胺（甲醋唑胺）：能有效减轻震颤，尤其头部及言语震颤，平均最大剂量200mg/d，常见副反应如嗜睡、恶心、厌食、麻木及感觉异常等。

(3)钙离子拮抗药：氟桂利嗪(flunarizine)100mg/d，或尼莫地平30mg，4次/d，可减轻部分患者震颤，但疗效仍有争议。

(4)甲基黄嘌呤衍生物：过去认为茶堿(theophylsr)可诱发甚至加重病情，一项研究用茶堿4?周后震颤改善，需进一步证实。

(5)?千金藤定堿（左旋千金藤定堿）：50～100mg，3?次/d。

国外推荐的治疗方案是，首先试用扑米酮（扑痫酮）50mg，晚间服，根据病情可增至125～250mg；必要时换用或合用长效普萘洛尔（心得安）40mg，早晨服，视病情适当增加剂量。

6.手术治疗?约80%的特发性震颤患者经过正规药物治疗，仍不能完全消除震颤，可尝试外科手术。包括：

(1)立体定向丘脑毁损术：最佳靶点是丘脑腹中核或腹外侧核，单侧丘脑毁损术可缓解90%以上患者震颤，安全有效，药物治疗无效的严重偏侧震颤可应用。10%的ET?患者术后出现构音障碍、平衡失调、对侧肢体无力、认知障碍及癫痫等，亡率＜0.5%，射频毁损较脑白质切断术和丘脑化学破坏术安全。

(2)深部脑 *** 术(DBS)：是新的外科疗法，通过在丘脑腹中核埋植微型脉冲发生器，一般采用135～185?次/s?高频 *** ，脉冲60～120μs，波幅1～3V，干扰和阻断神经元电生理活动，控制震颤，不需毁损丘脑核。DBS?对静止性和姿势性震颤疗效优于动作性震颤，对肢体远端震颤疗效优于肢体近端及躯干，对头部及言语震颤疗效不佳。患者通常耐受良好，副反应包括感觉异常、构音障碍、平衡失调及局部疼痛等，多数可通过改变 *** 参数得以纠正；少数患者对 *** 产生耐受，需调整 *** 参数维持疗效。DBS?安全有效，可双侧 *** ，损伤程度小，长期副作用少。不足之处是费用昂贵，异物植入增加感染机会，需更换电池或其他组件，尚未明确最佳 *** 参数。

14 并发症

部分特发性震颤老年患者有言语障碍。ET?患者存在肌张力障碍者占6%～47%。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动秽语综合征和不安腿综合征。确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。

15 预后及预防

预后：震颤发病年龄与病情发展无关。有些研究认为特发性震颤始终保持稳定，没有进展，大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10～20?年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。Koller报道18.3%患者因为震颤而影响工作，但因此提前退休的仅有5.9%，影响职业选择和更换职业的分别为5.5%和5.0%，完全丧失劳动能力为3.5%，也有报道多达15%。

预防：有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。

16 流行病学

特发性震颤在普通人群中发病率为O.3%～1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40?岁的人群中发病率增至5.5%，大于65?岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率并无明显差异。有文献报道芬兰40?岁以上人群患病率为5.55%，70～79?岁为12.6%；美国密西西比州70～79?岁人群患病率是40～69?岁人群的10?倍。

17 特别提示

1、心理治疗：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。

2、药物治疗：用药量根据病人的情况，震颤轻时可以服量低，或者间断服用，严重的就要持续服用。同时还应该服一些维生素类药物，比如维生素E、维生素C，对神经有保护、抗衰老的作用。

3、手术治疗：如果对药物治疗不理想，可以考虑手术治疗。手术治疗和帕金森病的止颤治疗相同的。这种病不能根治，但是通过积极及时的治疗，能够控制病情延缓病程。

4、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。

5、生活注意：饮酒以后可以使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。

6、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。

治疗特发性震颤的穴位 热府

中后假性延髓性麻痹：取风池、廉泉。风池针向喉结，震颤深入2.5寸，施小幅度高频率捻转补法，施针1mi...

风池

中后假性延髓性麻痹：取风池、廉泉。风池针向喉结，震颤深入2.5寸，施小幅度高频率捻转补法，施针1mi...

然谷

时针捻转3周左右，以患者有酸麻胀重痛及局部跳动、震颤等感觉为度，以能放射至整个足底部为最佳，留针15...

龙渊

时针捻转3周左右，以患者有酸麻胀重痛及局部跳动、震颤等感觉为度，以能放射至整个足底部为最佳，留针15...

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艾灸治疗精神分裂症的技巧

　一、体针

　1.取穴

　主穴：躁狂：大椎、定神、强间、鸠尾;抑郁：巨阙、大陵、劳宫、涌泉、膻中;妄想：中脘、臂中、神门、三阴交、神庭。

　配穴：躁狂：合谷透后溪、太溪透涌泉;抑郁：内关透外关，合谷透劳宫;妄想：间使透支沟。

　2.治法

　主穴每次取3～4穴，据症状而选。配穴，一般于疗效不明显时加用1对透穴。大椎穴深刺1.2寸～1.5寸，一旦出现触电式针感即应退针几分，再施手法;定神穴向上斜刺，深可达1.5寸。躁狂者采取泻法，用强刺激;抑郁，多用补法，中强刺激;妄想宜补法。开始每日针刺1次，20次为1疗程，停针1周，继续治疗。症情好转，改为隔日1次。

　3、疗效评价

　疗效评定标准：(1)痊愈：自知力完全恢复，症状消失并适应环境良好;(2)显效：主症消失，自知力部分恢复，一定范围内适应环境;(3)有效：症状减轻或部分消失，自知力缺乏，生活能自理或部分自理;(4)无效：症状无改善。

　观察500例，愈显率71.8%，总有效率88.4%。

　二、电针

　1、取穴

　主穴：水沟、头颞、百会、素髎。

　配穴：翳风、听宫、神庭、颅息、风池、本神、临泣、上星、合谷、间使、内关。

　头颞穴位置：太阳穴后上1寸，与耳尖平行，咬牙时颞部突出处。

　2、治法

　以主穴为主，每次取1～2对，输流使用，另可据症状配配穴1对。接通电针仪(电压6伏)，以高频率断续通电(即冲击法)。每次冲击时间3秒至10分钟，冲击强度分：轻度(面肌抽搐)、中度(头面颈肌抽搐)、强度(全身强直或抽搐)。使用强度大小按症情而定。每次治疗，通电20分钟，一般冲击3次。每日治疗1～2次，20次为1疗程。某些穴位，冲击时可发生癫痫样抽搐，翳风穴冲击，有时会造成口腔损害和发绀，应注意避免。

　3、疗效评价

　共观察698例，有效率在72.5～95.5%之间，如加少量安定药物，疗效可进步提高[3]。另外，还发现电针抽搐(输出电压80伏，频率50周/秒，百会、定神通电1～3秒)的疗效与电休克相似[4]。

　三、耳针

　1、取穴

　主穴：神门、缘中、皮质下。

　配穴：心、肾、肾上腺、外耳、内耳。

　2、治法

　以主穴为主，酌配配穴，每次选3～4次(双侧)。先于一侧耳穴区，找到敏感点后用毫针捻转刺激，手法宜强，留针30分钟，并行间断刺激。针后，于另一侧耳穴，以王不留行子压丸刺激。针刺每日或隔日1次，压丸一周1次。 另可行电耳针：仅取双侧神门，针后分别接通电针仪(可采用直流电脉冲发生器，最大输出电压50伏，频率每秒3次，正弦波)。开始时，每次通电10分钟，间歇10分钟再通，一日多次;一周后，每天通电4次，每次30分钟。

　3、疗效评价

　耳针对消除精神分裂症病人的幻觉和木僵等症状，有效率在80.8%左右。如能配合体针或少量安适剂，效果更佳。本法还能改善严重的抑郁型精神病人的症状[5、6]。

　四、穴位激光照射

　1、取穴

　主穴：哑门。

　2、治法

　以氦氖激光器照射，功率5.9～25毫瓦，每次照射10分钟。每日1次，30次为一疗程。

　3、疗效评价

　共观察24例，按我国传统评定疗效标准，显效率为78%。应用多种精神症状评定量表评分也表明激光治疗精神分裂症有一定疗效。与冬眠灵相比，疗效相似，而对焦虑抑郁证候群的疗效则较冬眠灵显著[7]。

　五、艾灸

　1、取穴

　主穴：分为4组。1.大椎、心俞;2.身柱、膏肓;3.神道、肝俞;4.筋缩、脾俞。

　2、治法

　先取1、2组穴。用纯艾制成麦粒大之艾炷施灸。间日灸1次，每穴灸7壮，直接灸穴区。每次选1穴，灸满6穴(其中心俞、膏肓双侧作4穴计)为一疗程。灸后即贴以淡膏药，每日更换一次，促使灸疮化脓和愈合，时间约需五周。待灸疮痊愈结痂，休息壹周后，再取3、4组穴，进行第二疗程。

　如患者惧痛不愿接受化脓灸，可改为无瘢痕灸法，隔日灸一组穴，每穴灸7壮，亦为麦粒大艾炷，待患者感灼热即易炷再灸，灸后涂龙胆紫药水。四组穴位可轮流施灸，时间亦为五周，停灸一周，再重复进行第二疗程。

　3、疗效评价

　共治疗25例慢性精神分裂症患者，临床症状改善显著，并发现对患者异常的全血粘度有一定影响及使患者的血小板聚集功能得到明显改善[8]。

　六、穴位埋植

　1、取穴

　主穴：分2组。1、华佗夹脊穴胸1～7，腰4～5;2、听宫。

　配穴：天泉、大肠俞、委中、承山。

　2、治法

　主穴为主，据症酌加配穴。主穴第1组用于全身症状，华佗夹脊穴，于局部常规消毒后，在两横突间平棘突旁开5～8分处斜刺并注入2%盐酸利多卡因适量(避免直刺或深刺)，再将00～1号铬制肠线穿入三角全层缝合针，从一侧穴刺向对侧穴出针，剪断肠线，盖以敷料，胶布固定。第2组用于幻听，将肠线剪成0.5cm长，高压消毒后插入9号针头内，以毫针作针芯，双侧穴均取，剌入2cm左右，将肠线埋入穴内。余穴可用埋线法，亦可采用注线法。15～20日1次，3次为一疗程。

　3、疗效评价

　共治316例，其中100例有全身症状，结果痊愈59例，显效24例，有效6例，无效11例(包括复发7例)，其总有效率为99%[9]。另216例为精神分裂症顽固性幻听患者，仅用听宫治疗，显效102例，有效71例，无效43例，总有效率80.1%[10]。

精神分裂症的临床表现

　1.临床表现

　精神分裂症的临床症状复杂多样，可涉及感知觉、思维、情感、意志行为及认知功能等方面，个体之间症状差异很大，即使同一患者在不同阶段或病期也可能表现出不同症状。

　(1)感知觉障碍 精神分裂症可出现多种感知觉障碍，最突出的感知觉障碍是幻觉，包括幻听、幻视、幻嗅、幻味及幻触等，而幻听最为常见。

　(2)思维障碍 思维障碍是精神分裂症的核心症状，主要包括思维形式障碍和思维内容障碍。思维形式障碍是以思维联想过程障碍为主要表现的，包括思维联想活动过程(量、速度及形式)、思维联想连贯性及逻辑性等方面的障碍。妄想是最常见、最重要的思维内容障碍。最常出现的妄想有被害妄想、关系妄想、影响妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。据估计，高达80%的精神分裂症患者存在被害妄想，被害妄想可以表现为不同程度的不安全感，如被监视、被排斥、担心被投药或被谋杀等，在妄想影响下患者会做出防御或攻击性行为，此外，被动体验在部分患者身上也较为突出，对患者的思维、情感及行为产生影响。

　(3)情感障碍 情感淡漠及情感反应不协调是精神分裂症患者最常见的情感症状,此外，不协调性兴奋、易激惹、抑郁及焦虑等情感症状也较常见。

　(4)意志和行为障碍 多数患者的意志减退甚至缺乏，表现为活动减少、离群独处，行为被动，缺乏应有的积极性和主动性，对工作和学习兴趣减退，不关心前途，对将来没有明确打算，某些患者可能有一些计划和打算，但很少执行。

　(5)认知功能障碍 在精神分裂症患者中认知缺陷的发生率高，约85%患者出现认知功能障碍，如信息处理和选择性注意、工作记忆、短时记忆和学习、执行功能等认知缺陷。认知缺陷症状与其他精神病性症状之间存在一定相关性，如思维形式障碍明显患者的认知缺陷症状更明显，阴性症状明显患者的认知缺陷症状更明显，认知缺陷可能与某些阳性症状的产生有关等。认知缺陷可能发生于精神病性症状明朗化之前(如前驱期)，或者随着精神病性症状的出现而急剧下降，或者是随着病程延长而逐步衰退，初步认为慢性精神分裂症患者比首发精神分裂症患者的认知缺陷更明显。

　2.临床分型

　(1)偏执型 这是精神分裂症中最常见的一种类型，以幻觉、妄想为主要临床表现。

　(2)青春型 在青少年时期发病，以显著的思维、情感及行为障碍为主要表现，典型的表现是思维散漫、思维破裂，情感、行为反应幼稚，可能伴有片段的幻觉、妄想;部分患者可以表现为本能活动亢进，如食欲、增强等。该型患者首发年龄低，起病急，社会功能受损明显，一般预后不佳。

　(3)紧张型 以紧张综合征为主要表现，患者可以表现为紧张性木僵、蜡样屈曲、刻板言行，以及不协调性精神运动性兴奋、冲动行为。一般该型患者起病较急，部分患者缓解迅速。

　(4)单纯型 该型主要在青春期发病，主要表现为阴性症状，如孤僻退缩、情感平淡或淡漠等。该型治疗效果欠佳，患者社会功能衰退明显，预后差。

　(5)未分化型 该型具有上述某种类型的部分特点，或是具有上述各型的一些特点，但是难以归入上述任何一型。

　(6)残留型 该型是精神分裂症急性期之后的阶段，主要表现为性格的改变或社会功能的衰退。 <<<

精神分裂的预防方法

　精神卫生工作提出了?三级预防?的概念。

　一级预防

　一级预防是指从病因发病机理方面采取 措施 ，预防疾病的发生，但因精神分裂症的发病原因及发病机理还没充分阐明，所以一级预防难以实施。

　二级预防

　在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病人歧视、不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的 经验 均说明其重要性和可行性。

　三级预防

　三级预防主要指康复，指利用尽可能取得的条件和时机采取综合的手段，使患者达到最大限度的功能恢复。精神分裂症病人复发率高，及时采取有效措施，尽量让病人不复发或少复发，是重要的防治措施，可以从以下几方面入手：

　1、出院前的心理治疗：在精神分裂症病人经住院治疗大部分精神症状消失后，自知力部分恢复，通过心理治疗，帮助病人认识自己的精神症状变化的情况，鼓励病人树立战胜疾病的信心，教会病人一些防治疾病复发的方法。

　2、对患者家属进行健康 教育 ，使病人得到医疗性监护的保证及心理上的支持。

　3、建立定期门诊随访制度，指导患者服用适量的维持治疗药物，通过药物治疗预防复发，研究表明，维持服药治疗可以有效降低复发率。