治疗边缘叶癫痫的中药-边缘叶功能

帕金森怎么治疗？

帕金森西医治疗

1.PD早期治疗

PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

2.药物治疗

PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

用药原则：

①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;

②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;

③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;

④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。

(1)抗胆碱能药：

对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。

(2)金刚烷胺(amantadine)：

促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。

(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：

L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。

复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：

①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg 苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg 苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;

②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

控释剂包括两种：

①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg 卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;

②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg 苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。

水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg 苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。

用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。

用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。

①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;

②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;

③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。

副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。

(4)DA受体激动药：

DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：

①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;

②血浆半衰期(较复方多巴)长;

③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。

适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。

常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。

①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;

②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;

③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;

④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;

⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;

⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;

⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。

(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：

抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。

有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。

(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：

抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。

常用制剂：

①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;

②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。

(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：

EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。

(8)铁螯合剂：

PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。

(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：

对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。

(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。

自主神经系统功能衰退能治好吗?

人脑的结构和功能的领域的人仍然知之甚少。精神病学的研究需要理论基础脑科学，脑科学的突破，能促进精神病学的发展。精神病学是遗传因素，心理因素和大样本的流行病学调查，多种假说被提出来，病因，治疗，研究还没有取得突破性进展。同时，先进的技术，如：脑成像技术，X射线计算机断层扫描CT和核磁共振MRI是电子扫描PET，单光子计算机扫描SPECT脑电磁图[脑电图，脑磁图，地形EEG，脑涨落图]大脑结构和精神科相关积累更多的信息，在研究和学习的理论提供了重要依据，为进一步研究脑科学和精神病学。大脑的研究显然是一个高度相关的大脑结构，层次的大脑区域功能分化。精神病是一种精神活动障碍为主要症状的疾病，大脑异常的生理功能和组织结构有很大关系。

？节奏中央大脑错综复杂的结构存在的可能性

我们知道，智力下降，精神障碍类似的心律失常，是心脏衰竭。？全息生物学：生物体每个相对独立的部分中的图案相同的作为整体的化学组合物的，是一个缩小的整体的比例，这种现象是布置的生物材料的固有特性。因此提示：解剖学和生理学的脑解剖结构和生理功能和心脏功能有点类似。

？心律失常的异常心脏节律或频率的心脏冲动形成或冲动传导障碍的发生是由于各种原因引起的。心脏传导系统，在心肌组织中的一个特殊的冲动传导。点窦房结冲动起搏的高自律的正常传导系统的心脏，是一个双向的，双向传导，传导减慢的立场的角色和潜在的的房室起搏区错综复杂的结构作用。无论是大脑的结构类似的神经传导系统？也有类似的节奏中央大脑错综复杂的结构，它的谐波行动？

谐波节奏中央行动与大脑的生理性和病理性传导阻滞和可重入的通道错综复杂的结构

人的大脑有一组复杂的神经传导系统中神经冲动传导，起到了重要作用。有一定的节奏，正常的神经冲动，各个功能区相对独立的兴奋和抑制的节奏，而有节奏的枢纽的统一。这些神经冲动，反映在脑电波，同样可以通过仪器，如心电图绘制通过脑电图EEG反映了神经活动过程中，了解生理活动。如：α波，β波，γ波，θ波，δ波节律和频率的变化反映了大脑活动的生理或病理状态。

？这种节奏枢纽支付一定的频率神经冲动，高自律，而窦房结类似的神经细胞的组织结构，协调各功能区的大脑节奏兴奋谐波行动抑制的过程。系统节奏的结构，层次结构和相关性。节奏出现类似的冲动起源异常的，其他功能区，按照自己的节奏兴奋，像异位心脏起搏器起搏，如各种神经系统症状的病理损伤或抑制枢纽疯了。最常见的精神分裂症的思维，情绪和行为与现实分离的精神症状，它是大脑皮质的思维，情绪和行为丝带活动的激励和抑制谐波失去了正常的节奏枢纽行动负责，无法完成正常的一体化进程出现分裂症状。

？罗宾斯等人[1990]额叶 - 纹状体功能障碍假说的思想障碍和精神分裂症的症状缺乏意志活动的大脑皮层处理信息的障碍，机制。急性精神分裂症反映的信息反应的调节皮质的失败。慢性精神分裂症患者缺乏将产生的计划和行动的障碍[1]。精神分裂症皮质 - 纹状体 - 丘脑环路功能紊乱PET技术证实：降低率的精神分裂症糖代谢额叶，颞叶皮层，基底节，大脑半球的不对称传递异常的代谢异常和活动的理论基础，也促使失谐行动过程[2]。近年来，精神分裂症患者脑诱发电位BEP]研究发现：精神分裂症患者的异常BEP潜伏期和大脑的两半球的BEP不对称和其他异常变化证实了精神分裂症有单侧大脑半球功能障碍前额叶受损的颞叶功能障碍和信息选择障碍，注意力障碍，认知功能障碍[3]。视觉P300和精神分裂症患者的临床特征，局部脑血流的[脑血流]和探索性眼球运动[SEM]：PZ点平原，P300代表伏与SANS总分的思想和情感的贫困，兴趣/社交缺乏显著与呈正相关; P300振幅FZ点与SANS总成绩情绪的纯思维贫乏，兴趣/社交缺乏显着为负相关; FZ，CZ点的P300振幅和SEM的眼睛注?视点的探索性眼球运动的显着相关性;局部脑血流量的缺陷和稀疏的地区主要集中在额叶，除P300振幅区的地形图基本一致。提示精神分裂症存在额叶的集成功能障碍，异常可能与阴性症状[10]。正常人类听觉诱发电位P300脑地形图P3波电位在大脑中被广泛对称分布，最大的潜在价值的集中显示在头顶中线的顶部稍微离开了。 ：有研究表明，患者与精神分裂症患者P3

N2上的波幅波动的左侧额叶区域中的值，离开中央减少左额叶，左颞，左颞区减少潜在的脑的认知存在于双方的半球不对称分布，偏侧，区域和认知的潜在异常的脑区位于额叶和颞叶，左侧大脑半球认知的集成功能障碍[11]。这项研究支持核心作用，疾病的假设谐波动态集成的节奏。

？还存在于轮毂的节奏有一个双向的，双向传导，传导减慢的延迟作用和潜力的激动作用脑迷路结构，迷路脑神经节奏轮毂延伸，并广泛分布到各个功能区大脑的传导节奏枢纽的神经冲动。冲动传导异常的脑错综复杂的结构，也可引起多种神经精神疾病的症状。如心律失常，错综复杂的大脑的神经传导系统也出现生理和病理块。如反复出现的歇斯底里的隐含信息的神经冲动在大脑中错综复杂的折返环的冲动和影响的感觉和运动协调的中央神经冲动传导的信息结果。类似的异常脑电图的折返路径癫痫，的的异常通道异常放电直接导致神经功能紊乱。

？神经病理学和脑成像研究发现，许多精神分裂症患者的脑损伤，脑损伤造成的神经细胞轴突抵押品突触增殖和神经通路重组的神经末梢异常再分配的扩散[4]。精神刺激和其他致病因素引起的生物生理，生化指标的影响突触发育不良，增加突触间隙异常缩小，神经递质的分泌等病理变化，从而导致神经错综复杂的折返的短路或开路形成一个可重入的异常信道，有生理和病理的块，从而引起各种神经精神症状。

？错综复杂的脑部神经阻滞和可能存在异常通道增强或失踪，神经冲动的传导，导致拉马克的用进废退的组织发生变化，从而在相应的皮质萎缩和脑室扩大用于治疗精神分裂症的解剖学和生理学的结果得到证实。 CT，MRI，PET研究发现，患者与精神分裂症侧脑室扩大，边缘颞叶结构异常[5]。

？现在，精神分裂症可能是由于多巴胺能神经元，增强大脑的边缘系统。氯丙嗪神经阻滞剂竞争力的多巴胺受体在突触后膜[DA]，阻断多巴胺受体在大脑边缘系统，减少过多的功能性活动，并发挥其抗精神病作用[6]。中氯丙嗪这些药理作用洋地黄类抗心律失常的正性肌力，负的节奏和消极的传导效应非常相似。氯丙嗪不仅保护了神经，维持正常的神经细胞的活性，能有效抑制大脑皮层的每一个离散的异位的节奏兴奋的丝带活动，延迟大脑错综复杂的神经传导，维持正常的节奏中央谐波动态功能。电击治疗组和对照的精神心律失常除颤原则是非常相似，异位心律兴奋，抑制，闪烁的电脉冲后，在穗的绝对不应期适度快速传导到神经刺激时间阈值和阈刺激强度的电脉冲，从而抑制异位心律丝带的高兴，正常复位的有节奏的冲动，神经冲动，以恢复正常的节奏兴奋。胰岛素休克治疗也有类似的作用，大剂量会导致低血糖休克的大脑，异位神经源活动减弱，从而恢复正常的节奏中央调制和谐波行动的高浓度的胰岛素。

？各种精神症状，如感觉和知觉障碍，记忆障碍，思维障碍，情感障碍，行为障碍，智力低下，以及意识障碍，可以看作是个人丝带活动异常相关疾病的谐波节奏枢纽行动。在大脑中的异常信息流迷路折返路径形成的异常通道和生理，病理块自锁，是一种精神[压力]心态[妄想和幻觉的恶性循环状态也诱发精神障碍。

？的节奏中央的脑结构和脑的生理和解剖的基础上迷路了，正是因为精神疾病的发病率和预后的遗传易感性的时间和强度，各种致病的诱发因素的作用密切相关。

？，节奏脑中枢的大脑结构的基础上错综复杂的结构

？调控的节奏的大脑活动的中心，是谐波与协调的神经活动将温和同步的昼夜节律，并保持一定程度的平衡。现代科学所发现的“生物钟”的工作机制是相似的。因此，我们可以称为“人类的生活节奏钟的节奏枢纽。近代生物医学研究：生物节律的内源性和可遗传性，同时受到环境信号和校准的整合。即相互耦合由一个或多个起搏器，并在在细胞外的环境中的变化，与外部环境中，内源性生理节律在复合时钟调制协同[7]。协会控制交感神经和副交感神经的神经冲动的形式彼此同步地驱动该相位同步因素的协调调节人体的内部器官，并自主活动;调节的分泌脑垂体和内分泌腺体，以调节体内的激素水平维持正常生理代谢活动;发出的谐波大脑的不同功能区的神经的冲动协调的运动身体和精神。位于下丘脑前部，交叉核[SCN]及周边配件可能是人体生物钟有可能是中央的节奏律动功能区之一。

？精神分裂症是颞叶边缘系统损害的临床和形态上的观点 - 海马 - 边缘系统的功能障碍，精神障碍[4]。新皮层的表达可以影响考虑通过神经化学机制的过程中，精神分裂症患者的认知功能障碍的海马和大脑边缘系统结构中发挥了重要的作用。核心的临床症状可能是由于大脑边缘系统功能障碍者组成的一组精神分裂症的症状[8]。边缘系统 - 杏仁核，海马，隔膜和边缘调节情绪，记忆和运动。下丘脑的中继站，到大脑的所有的信息，并且处理从中枢神经系统的其他部分的信息到达大脑皮质。下丘脑的神经元内调整的中继站系统，自主神经系统的监控信息，并控制由自主神经系统和垂体，调整的自主权，内分泌和内脏功能的整合。丘脑和下丘脑在大脑中的两个重要的信息及继电器结构[9]。推断：节奏集线器可能包括“内脏脑”之称的边缘叶，杏仁核，海马，丘脑和下丘脑核等，包括了广泛的间脑组织的大脑边缘系统[。胼胝体的接触，连接两半球的大脑中重要的神经结构。内侧颞叶结构跟皮质，杏仁核和其他皮层下核纤维进入主网关的海马和齿状回[4]。当代解剖，电生理及行为的研究数据表明，大脑皮质纹状体回路的平行投影，从不同的皮层部位与不同的功能通过纹状体，丘脑反馈到大脑皮层[1]。推断：大脑皮层，纹状体，内侧颞叶结构的循环，胼胝体是大脑的重要错综复杂的结构。

在总结研究探讨，节奏的中央大脑错综复杂的结构，可能存在的病因精神分裂症，治疗，脑科学的研究，具有重要的意义，在治疗精神疾病的讨论密切相关的问题。这项研究还有待进一步探讨。