癫痫治疗CNS-癫治疗

2024-09-28 21:02:20

NSE的临床意义

癫痫治疗CNS-癫治疗

NSE在小细胞肺癌诊断中的意义

肺癌：NSE可作为检测小细胞肺癌首选标志物，而CYFRA 21-1在非小细胞肺癌检测中优于NSE。

60-81%小细胞肺癌病例NSE浓度升高。尽管NSE浓度与转移部位或脑部转移没有相关性，但是与临床分期如疾病进展有很好的相关性。

NSE在肺癌治疗监测中的意义

首个化疗周期开始后24-72小时NSE浓度有短暂的升高，原因是肿瘤细胞溶解。这种NSE浓度升高可持续1周或首个化疗周期结束时血清浓度迅速下降（治疗前浓度增加）。相反地，对化疗无反应的患者NSE浓度持续升高或没有下降到参考范围。

NSE在肺癌预后评估中的意义

病情缓解期间，80-96%患者NSE浓度正常，而病情复发时NSE浓度升高。一些病例其1-4月潜伏期中NSE浓度升高，常为指数式升高（10-94天浓度翻倍），这与生存期有关。NSE可用于评估小细胞肺癌患者预后情况、治疗有效性和相关病因：诊断灵敏度93%，阳性预测值92%。

神经母细胞瘤：62%患儿NSE血清浓度高于30ng/ml，升高值与疾病进展有关。异常NSE值大小或频率与疾病严重程度有明显的相关性；与无病生存期呈负相关性。

NSE在其他肿瘤疾病中的应用

Apudoma神经内分泌肿瘤：34%患者血清NSE浓度升高（>12.5ng/ml）。

精原细胞瘤：临床上68-73%患者有明显的NSE浓度增加，与疾病临床分期有关。

其他肿瘤：22%非肺部恶性疾病患者（任何期别肿瘤）NSE浓度高于25ng/ml。脑部肿瘤如神经胶质瘤、脑脊膜瘤、纤维神经瘤和神经瘤仅偶尔有血清NSE值升高。在原发脑瘤或脑转移性瘤10和恶性黑色素瘤及肾上腺嗜铬细胞瘤（PC）患者中，可发现中枢神经系统CNS的NSE值升高。14%器官排斥和46%转移性肾癌患者NSE浓度升高，与病情有关，可作为一个独立的预后因子。

良性疾病：良性肺部和脑部疾病NSE浓度略有升高（>12ng/ml），主要见于CSF中，包括下列疾病患者：脑脊膜炎、弥漫性脑膜炎、脊髓与小脑退化、脑梗塞、脑血肿、蛛网膜下出血、脑外伤、脑炎、器质性癫痫、精神分裂症和Jakob-Creutzfeld病。

Whipple病的临床表现

本病受累器官常见的有消化系统、关节,病程发展还可累及心脏、肺、大脑以及眼等。肠道症状有腹痛、腹泻以及由此而出现的体重下降、营养不良、贫血；关节症状有关节痛,通常为游走性,可累及大多数关节,但以对称性踝、膝、肩和腕关节最常见；心脏受累可出现心内膜炎或全心炎,还可出现心脏杂音,偶有胸膜和心包摩擦音等。神经系统的临床表现较为复杂多样,如痴呆、眼球运动障碍、不随意运动、下丘脑功能障碍、脊髓病、共济失调以及精神症状等。

1.痴呆-核上性眼肌麻痹-肌阵挛三联征

缓慢进行性痴呆、核上性眼肌麻痹、肌阵挛的发生率较高,常伴有头痛,以上三联征的存在提示患Whipple病的可能性极大。眼肌麻痹以核上性多见,核间性眼肌麻痹也可见,单纯的动眼神经麻痹罕见。

2.小脑损害

产生小脑性共济失调、意向性震颤、眼震及构音障碍等小脑综合征。

3.眼-咀嚼肌节律性运动（OMM）

OMM是Whipple病CNS受累的特征性体征,表现为不间断不自主节律性眼球会聚样运动,频率约为1次/秒,伴舌和咀嚼肌的刺激性收缩。

4.下丘脑垂体损害

产生多尿、烦渴、易饥饿、减退及失眠等症状。

5.中风综合征

Whipple病表现为中风综合征的患者如能早期诊断和抗生素正规治疗,可能呈现良性的病程,不至于造成后遗症。

6.眼征

主要有眼葡萄膜炎、玻璃体炎、视网膜炎、球后视神经炎、视盘水肿,可导致视物模糊或失明。眼征通常伴发于Whipple病伴有胃肠症状或CNS受累的患者,单纯的眼征比较罕见。

7.脊髓病

表现为脊髓半切综合征或横贯性损害,神经系统Whipple病所致的脊髓病比较罕见。

8.其他

如癫痫、精神障碍、无菌性脑膜炎、局灶性神经体征以及周围神经损害等。

神经学的神经学

绪论(Introduction)

神经病学又是神经科学(neuroseience)的一部分，它的发展与研究神经系统的结构与机能、病因与病理的诸多神经科学的基础学科的进步是息息相关的，它们之间互相渗透，互为推动。这些基础学科包括神经解剖学、神经组织胚胎学、神经生理学、神经生物化学、神经病理学、神经遗传学、神经免疫学、神经流行病学、神经影像学、神经药理学、神经眼科学、神经耳科学、神经心理学、神经内分泌学、神经肿瘤学、实验神经扁学、神经生物学及分子生物学等。神经外科学早已从神经病学中分离出来而得到了迅速的发展，儿童神经病学、围生期神经病学、新生儿神经病学和老年神经病学也已经发展或正在发展成为独立的专业。任何相关基础学科的新理论及医学仪器的发明也为神经疾病的诊断和治疗带来了革命性的变革。例如，由英国科学家、1979年诺贝尔医学奖得主Hounsfield设计，于1972年应用于临床的电子计算机X线体层扫描(cT)仪，使颅脑疾病的诊断完全面目一新；获得2000年诺贝尔医学奖的瑞典科学家cad昌son因发现多巴胺的信号转导功能及大脑特定部位多巴胺缺乏可引起帕金森病，而促进了有效治疗药物左旋多巴的开发。这类的实例还可以举出许多。flt~Pf见，神经病学的研究领域非常广阔，发展前途未可限量。

由上千亿个神经细胞和1014以上的突触组成的人类脑及周围神经系统具有极为复杂精细的结构和功能。由脑、脊髓组成的中枢神经系统(~ntral nervous system，cNs)和由脑神经、脊神经组成的周围神经系统(pe邮heral n~ous syamm，PNS)组成了一个完整、统一、和谐的整体，指挥和协调躯体的运动、感觉和自主神经功能，感受机体内外环境传来的信息并做出反应，参与人的意识、学习、记忆、综合分析等高级神经活动。根据其主司的功能不同，叉可分为躯体神经系统和自主神经系统，前者主要调整人体适应外界环境变化；后者主要调节其他系统和器官，即稳定机体的内环境，下丘脑是大脑皮质调节下的自主神经中枢．并调控垂体激素的释放。

神经病学研究内容包括CNS疾病、PNS疾病和骨骼肌疾病，疾病的种类包括感染、血管病变、肿瘤、外伤、自身免疫、变性、遗传、中毒、先天发育异常、营养缺陷和代谢障碍等。各种疾病通常有其独特的病理改变及神经系统(或肌肉组织)特定的好发部位。因此，在寻找神经疾病的病因时，首先应弄清病变的确切部位，把疾病的定位与定性有机地结合起来，才能做出一个完整的诊断。应该注意到，神经系统的功艟紊乱可导致其他系统器官的功能障碍．如丘脑出血常引起消化道溃疡，重症脑病可导致心律失常等；其他系统疾病同样也能导致神经系统功能障碍，如高血压、糖尿病、高脂血症均可促进脑梗的发生，甲状腺机能亢进可引发低钾性周期性瘫痪、肝性脑病、肝性脊髓病、糖尿病性周围神经病及副肿瘤神经综合征等；骨、关节、周围血管和结缔组织等疾病也可引起运动及感觉障碍，类似于神经受损。大脑额叶及颞叶病损如病毒性脑炎常可出现精神症状，癫痫可表现为精神运动性发作等，其与主要表现为认知、情感、意志和行为等精神话动障碍的精神疾病不同。因此．在进行神经系统疾病诊断时，必须有整体性观念，不要圃于神经系统本身，而失之偏颇。

神经系统疾病的症状，根据其发病机制可分为四类：①缺损症状：指神经组织受损使正常神经功能减弱或缺失，如主侧半球脑梗塞导致对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和失语；面神经炎时引起同侧面肌瘫痪等；②刺激症状：指神经结构受激惹后产生的过度兴奋表现．如大脑皮质运动区刺激变引起部分性运动性发作；腰椎间盘突出引起坐骨神经痛等；③释放症状：指中枢神经系统受损使其对低级中枢的控制功能减弱，而使低级中枢的功能表现出来．如上运动神经元损害而出现的锥体束征，表现肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征阳性；④休克症状：指中枢神经系统急性局部性严重病变，引起与之功能相关的远隔部位的神经功能短暂缺失，如较大量脑出血急性期，偏瘫肢体呈现肌张力减低、腱反射消失和Babinski征阴性，即所谓的脑休克；急性脊髓横贯变时，受损平面以下同样表现为如上的弛缓性瘫痪，即所谓的脊髓休克；休克期过后，逐渐出现神经缺损症状及释放症状。

近年来由于科学技术的长足进步，许多先进的检查仪器的问世及特殊检查方法的出现，为临床诊断提供了有力的手段和极大的便利。这些检查技术可以拉出一条长长的清单，而且许多是无创性检查，如电子计算机体层扫描(cT)、CT血管造影(CTA)、磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、数字减影血管造影(DSA)、视觉、脑干听觉、体感诱发电位(VEP、BAEP、SEP)、事件相关电位(ERP)、神经传导速度(NCV)、脑电图(EEG)、脑电地形图(BEBM)、肌电图(EMG)、经颅多普勒(TCD)、单光子发射计算机断层(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET)、局部脑血流量测定(rCBF)、肌肉和神经的活组织检查、等电聚焦技术检测脑脊液寡克隆带(OB)、脑脊液细胞学及检测特异性抗体及细胞因子等．此外还有基因诊断技术，如基因突变检测、基因连锁分析、mRNA检测、核酸分子杂交技术、聚合酶链反应(PcR)、DNA铡序等。然而，所有这些先进的技术都无法取代基本的临床方法，临床诊断的基本思路必须从完整详尽的病史和细致准确的神经系统检查开始．再经过周密的思索和合理的分析得出临床结论，辅助检查只能为临床诊断提供依据或佐证。事实上，l临床有许多神经疾病的诊断主要依靠病史及其表现，如三叉神经痛、瘴痼、血管性头痛、短暂性脑缺血发作、晕厥、神经原性直立性低血压、周期性瘫痪等；还有些疾病的诊断主要依靠患者的体征，如帕金森病、肌张力障碍、小舞蹈病、小脑性共济失调、神经皮肤综合征、雷诺病、红斑腔痛症、进行性肌营养不良症等。脑脊液检查，包括常规、生化、细胞学、IgG指数和寡克隆带等仍然是神经系统疾病的常规检查，对许多神经疾病的诊断具有不可替代的，有时甚至是决定性的意义。

在治疗方面，神经系统疾病大致可区分为三类：①有许多较常见的疾病是可以完全或基本治愈的，例如，大多数脑膜炎、脑炎、营养缺乏性疾病、良性肿瘤、特发性面神经麻痹、格林一巴利综合征、脑出血及脑梗(轻症病例)、脑囊虫病(轻症病例)、脊髓亚急性联合变一2一性(早期病例)等，对这类疾病应及时确诊并采取特效或有效的治疗；②还有许多较常见的疾病虽不能根治，但通过抬疗可使患者的症状或病情完全得到控制或缓解，如多种类型的癫痫、帕金森病、帕金森综合征、三叉神经痛、多发性硬化、重症肌无力、偏头痛和周期性瘫痪等，对这类疾病则应采取有效的药物及其它措施治疗，尽量控制疾病的进展，减轻病人的残疾程度；@另一类疾病。目前尚无有效的治疗方法，包括恶性肿瘤、神经变(如Akheimet病、运动神经元病、脊髓空洞症等)、神经系统遗传性疾病(Friedreieh共济失调、脊髓小脑性共济失调、腓骨肌萎缩症)、朊蛋白病、AIDS/，EIIV所致神经系统损害等，对这类疾病应给予适当的对症及支持疗法，并进行精心护理。

意识障碍

意识(∞r龇i伽悯)在医学中是指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能，并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来；或被认为是中枢神经系统(cNS)对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍(disord…f∞nsclousness)。

意识的内容即为高级神经活动，包括定向力、感知力、注意力、记忆力、思维、情感和行为等。影响意识最重要的结构是脑于上行性同状澈活系统(ascending rettculat activatingsystem)．它发放的兴奋向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散地投射至整个大脑皮层，对皮层的诱发电位产生易化作用，而使皮层不断地维持醒觉状态，该结构的损害就不可避免地导致意识障碍；其次是中枢整合机构，弥漫性的大脑皮层损害会引起意识水平下降。

是一个医学部门专门应付神经系统和神经失调。专门研究神经学的专家称为神经学家。神经系统的外科手术是由受过专门神经外科手术训练的医师甚至神经放射学家。

神经失调是失调影响中央神经系统,周边神经系统,或位于中央和周边神经系统的自主神经系统.常见情况包括:

1. 头疼失调,譬如偏头痛和紧张头疼(群族头疼)

2. 情景引发的失调，譬如癫痫症

3. 神经退化性失调，例如老年痴呆，包括Alzheimer 的疾病

4. 脑血管的疾病，譬如瞬变局部缺血的攻击和冲程

5. 失眠

6. 大脑麻痹

7. 中央神经系统(脑炎的) 细菌、霉菌、病毒和寄生传染，脑膜炎并且周边神经(神经炎)

8. 瘤- 脑肿瘤、脊髓肿瘤、周边神经的肿瘤

9. 运动混乱譬如帕金森的疾病、舞蹈病、hemiballism

10. 中央神经系统的坏疾病、譬如多发性硬化症、和周边神经系统

11. 脊髓神经失调- 肿瘤、传染、精神创伤、畸形(即myelocelle 、meningomyelocelle)

12. 周边神经失调、肌肉和神经连接点的神经失调

13. 脑部创伤、脊髓和周边神经创伤

14. 昏迷和有各种各样的起因的昏迷

神经学家负责诊断和对待所有上述条件，除了外科干预外，就成了神经外科医师的责任，并且在某些情况下更涉及神经放射学家。在一些国家，神经学家的另外法律责任包括为被怀疑的已故患者寻找脑干亡的证据，并且发出亡证书。

与精神病学的重叠

虽然许多精神病被认为是神经的失调影响中央神经系统，他们传统上被分开地分类，并由精神科医师、临床心理学家和心理治疗师处理。

但是有强烈的迹象表明神经化学机制在双极性情感违常和精神分裂症的发展上（以实例来说）扮演着一个重要角色。同样，神经病学疾病常有精神病学表现 (行为神经暨神经精神医学, Behavioral Neurology and Neuropsychiatry)

临床类型及表现

1．视觉失认是指患者对眼前看到的、原来熟悉的物品不能正确认识、描述和命名。患者初级视觉并无丧失，能看到但却不认识视觉对象的意义，一般认为是对视觉对象本身与其概念阃的联系中断，包括物品失认、颜色失认、面孔失认、纯失读、同时性失认。多见于后枕叶、纹状体周围区和角回病变。

一9一

2．听觉失认是指患者听力正常却不能辨另0原来熟悉的声音。病变多位于双侧听觉联络皮质(如精神聋)、双侧颞上回中部皮质、左侧颞叶皮质下白质(如纯词聋)。

3．触觉性失认是指患者触觉、本体感觉和温度觉等均正常的情况下，不能单纯通过用手触摸来认识手中感觉到的原来熟悉的物体。病变多位于双侧顶叶角回、缘上回。

4体象障碍是指患者有完好的视觉、痛温觉和本体感觉．但却对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分之间关系的认识障碍，多见于非优势半球(右侧)顶叶病变。表现为自体部位失认、偏侧肢体忽视、病觉缺失、幻肢症及半侧肢体失存症等。

5．GerstmanrI综合征表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。多见于优势半球顶叶角回病变。

视觉障碍和眼球运动障碍

清晰视觉的形成需要有因光线、物体距离不同而变化的瞳孔和晶体的调节及眼球的协调运动，均需眼球运动神经参与，故本节将视觉与眼球运动障碍一并叙述。一、视觉障碍

视觉感受器(视网膜圆锥、圆柱细胞)到枕叶视中枢(纹状区的楔回和舌回)的传导路径中，任何一处损害均可造成视力障碍或视野缺损。该路径中的视神经、视束及起源于外侧膝状体神经元的视放射纤维均按严格的排列顺序与视网膜的每一点有精确的对应关系。视交叉处视神经纤维的重组则成为偏盲或象限盲的基础。

Modern Neurosurgery (OJMN)

Open Journal of Modern Neurosurgery (OJMN) is an international, open-access journal dedicated to publication of original contributions concerned with the prevention, diagnosis, treatment, and rehabilitation of disorders which affect any portion of the nervous system including the brain, spinal cord, peripheral nerves, and extra-cranial cerebrovascular system. The goal of this journal is to provide a platform for scientists and academicians all over the world to promote, share, and discuss various advancements in all aspects of neurosurgery. All manuscripts must be prepared in English, and are subject to a rigorous and fair peer-review process. Accepted papers will immediately appear online followed by printed hard copy. The journal publishes original papers including but not limited to the following fields:

开源期刊现代神经外科杂志（OJMN）是一个国际性，开放存取期刊出版的原创性期刊，本刊由美国科研出版社发行。影响神经系统的部分，包括脑，脊髓疾病的预防，诊断，治疗和康复，外周神经和额外颅脑血管系统。这本杂志的目的是提供一个平台，促进世界各地的科学家和学者，分享，讨论各种进步在神经外科的各个方面。该杂志期刊发表原始论文，包括以下领域：

Cerebrovascular surgery

Cervical and lumbar spinal stenosis

Functional neurosurgery

Head trauma

Hydrocephalus

Intracerebral hemorrhage

Minimally invasive surgery

Movement disorders

Moyamoya disease

Neurotrauma

Pediatric neurosurgery

Peripheral neuropathies

Skull base surgery

Spinal cord trauma

Spinal disc herniation

Spinal surgery

Traumatic injuries of peripheral nerves

Tumours of the spine, spinal cord and peripheral nerves

Vascular malformations of the brain and spinal cord

抑郁症能好吗？抑郁症是什么引起的源头在哪里？

抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物（遗传、神经递质、内分泌、免疫系统）、心理和社会因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早期发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。

一、遗传因素

抑郁障碍的发生与遗传因素密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于-般人群。

血缘关系越近发病一致率越高，父母兄弟子女发病--致率为12%~ 24%，堂兄弟姐妹为

2.5%；双卵双生的为12%~ 38%，单卵双生为69%-95%；寄养子患者的亲生父母为31%，养父母为12%。提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现40%~50%的患者有遗传倾向，即将近--半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一-级亲属发生抑郁症的危险性明显高于--般人群。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。

二、生化因素（神经递质）

1. 5-羟色胺（5--HT）假说近10 年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5--HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。

研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）

含量降低，还发现5--HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。

2.去甲肾上腺素（NE）假说

研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3.多巴胺（DA）假说

研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Pirbedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。

其他还有乙酰胆碱（ACh）假说、氨基丁酸（GABA）假说。

三、神经内分泌功能失调

近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。

1.下丘脑一垂体--肾上腺轴（HPA轴）

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17-羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。其次，约40%的抑郁症患者地塞米松抑制试验（DST）为阳性。

新近研究发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻患者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。研究还发现，重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2.下丘脑一垂体--甲状腺（HPT）轴

研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。25%~ 70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3.下丘脑一垂体一生长素（HPGH）轴

研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显低于正常对照。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。

四、生物学因素一神经可塑性

心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障碍中神经可塑性遭到破坏。

1.神经元和胶质细胞的变化

尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、肯侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层--些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。动物模型研究发现，海马CA3区锥体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞菱缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5-HT的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。

2.神经元内信号转导通路的变化

抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：

①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运；同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶C信号传导通路。

Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于Wnt信号通路提高神经元可塑性。

Wnt可激活松散的中间激酶，后者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.

CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。锂盐通过抑制GSK-3p提高p-链蛋白水平，产生抗凋亡效应，并通过T细胞因子/淋巴增强因子1TefLef-I刺激轴突生长。丙戊酸盐和其他抗惊厥药，也通过抑制GSK-3p或诱导I链蛋白来抗凋亡。③神经营养因子下游信号传导通路：抗抑郁药和心境稳定剂可影响神经营养因子信号传导通路。脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导通路可能参与电痉挛治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。给予NE和5-HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药，可增加海马中BDNF的表达。MAOIs 也可增加前额叶BDNF水平。

五、心理社会环境因素

不利的社会环境对于抑郁障碍的发生有重要影响，这些不利的环境可以归纳为：

①婚姻状况。婚姻状况的不满意是发生抑郁的重要危险因素，离异或分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出。②经济状况。低经济收人家庭中的主要成员易患抑郁症。③生活事件。重大的突发或持续时间在2-3个月或3个月以上的生活事件对个体抑郁症的发生构成重要的影响。重大的生活事件，如亲人亡或失恋等情况可以作为导致抑郁障碍的直接因素。

六、人格因素

人格特征中具有较为明显的焦虑、强迫.冲动等特质的个体易发生抑郁障碍。具体表现为过分疑虑及谨慎，对细节、规则、条日、秩序或表格过分关注，力求完美，道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际交往，过分拘泥于社会习俗，刻板和固执；或表现为持续和泛化的紧张感与优虑；或在社交场合过分担心会被别人指责或拒绝；或在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。

七、儿童期的经历

儿童期的不良经历往往构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。调查发现，以下

--些经历与成年后患抑郁症关系密切：①儿童期双亲的丧亡，尤其是在学龄前期。②儿童期缺乏双亲的关爱（例如在儿童期由于父母的关系不融洽、父母分居两地、由于父母的工作或其他原因使儿童本人长期寄养在祖父母处或全托幼儿园或寄读学校等）。③儿童期受到虐待，特别是待。④儿童期的其他不良经历（如长期生活于相对封闭的环境、父母过分严厉、无法进行正常的社会交往等）。

八、躯体因素

躯体疾病，特别是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁障碍发生的重要危险因素。

1.恶性肿瘤

恶性肿瘤的患者中抑郁障碍的发生率明显高于--般人群，其原因是多方面的。恶性肿瘤对患者的健康和生命所构成的威胁以及患病以后对患者生活质量和社会功能的影响、抗肿瘤药物的不良反应、手术治疗所致的躯体残缺或生活的不便等均可以作为抑郁障碍的重要诱因。

2.代谢性疾病和内分泌疾病

甲状腺功能减退（甲减）患者可出现心境低落、思维迟缓、动作缓慢、记忆力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食欲下降、兴趣下降或缺乏、嗜睡等症状，与抑郁

障碍相似。甲减患者的思维、情感和行为抑制尤为突出，患者的反应性、警觉性下降，严重者可以出现抑郁性木僵。糖尿病中最常见的精神症状是心境低落，且糖尿病患者人群的自杀或自杀未遂的发生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑郁障碍发生的重要危险因素之--。在糖尿病患者中所观察到的心境低落有两种情况，一是表现心境低落，但不符合抑郁障碍的诊断标准，心境低落对患者的心理及生理影响不大；二是心境低落及相关症状对患者的心理社会功能构成明显的影响，符合抑郁障碍的诊断标准。糖尿病患者容易发生抑郁障碍主要原因为：①糖尿病相关的饮食限制、增加的自我护理工作量给患者生活带来诸多不便。②患者对可能出现的躯体脏器的损害和并发症过分担心。③糖尿病造成的躯体脏器损害。④糖尿病的某些病理生理改变容易导致抑郁情绪的产生，包括血糖紊乱和神经内分泌的异常。

3.心血管疾病

冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病均可作为产生抑郁障碍的危险因素。部分患者可表现出情绪低落、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等；还有的患者可出现疑病观念等。同时，抑郁情绪又会对冠心病的发生发展产生负性影响，包括增加急性心肌梗患者的亡率。

4.神经系统疾病

帕金森病、癫痫等疾病均容易伴发抑郁。调查表明癫痫患者的抑郁障碍发生率明显高于--般人群，自杀的发生率为一般人群的5倍。最容易出现抑郁的癫痫亚型为强直阵挛发作和复杂部分发作。

导致抑郁产生的原因可能有3个方面：--是由于疾病所造成的社会功能受损、生活质量的下降以及社会的偏见所带来的心理问题。二是某些抗癫痫药物、抗帕金森病药物的影响。三是可能存在的共同的神经生物学机制的作用。

九、精神活性物质的滥用和依赖

精神活性物质的使用和戒断都可成为抑郁障碍的危险因素，这些物质包括鸦片类物质、中枢兴奋剂、、酒精、物等。由于酒精使用（饮酒、酗酒）相当普遍，应予特别关注。

调查发现，长期饮酒者有50%或以上的个体有抑郁障碍。酒精和抑郁障碍的关系在不同的个体有不同的情况，有的个体是在有饮酒史以前已经存在抑郁，但长期饮酒以后使抑郁更加明显：而对于有的个体来说，是酒精依赖出现以后才出现明显的抑郁障碍，因此酒精和抑郁之间的因果关系很难简单界定，但在临床上发现嗜酒往往和抑郁障碍相伴随。

此外，其他精神活性物质如阿片类物质和抑郁障碍的关系也与酒精相类似。

十、药物因素

某些药物在治疗过程中可引起抑郁障碍，其中包括某些抗精神病药物（如氯丙

嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药

（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如泼尼松）

等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。

需要注意的是，危险因素在许多情况下是共同发挥作用的，例如影响婚姻状况的因素中除了不可抗拒的外界因素外，个体的人格特点也往往影响婚姻关系。在考察抑郁障碍的危险因素时，应具体分析特殊个体存在的问题。证据表明，阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁障碍的危险显著增高。

个人觉得一些让我们感到低沉的小情绪，如不开心、委屈、自卑、压抑等，如果可以放大的话，到达某个临界值时都会导致抑郁。

主要是自己的念头要通达，一直对一些事情钻牛角尖的话，陷入自闭，什么外界的劝阻都会牛入泥潭，最终抑郁的情况会越来严重。

找到自己的兴趣与支撑点，了解能让自己好好生活的动力或目标是什么。心里有了最重要的人、最重要的事，即使生活偶尔没有那么顺心意，也就不会去拒绝生活觉得什么都无所谓。

现在生活每个人都会有压力，希望每个人都能好好的。一切都会有希望！

您好，很幸运能够和您一起探讨这个话题