亚急性硬化性全脑炎简介

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目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 附: 1 治疗亚急性硬化性全脑炎的中成药 1 拼音

yà jí xìng yìng huà xìng quán nǎo yán

2 英文参考

SSP

SSPE

subacute sclerosing panencephalitis

3 疾病别名

亚急性包涵体脑炎,Dawson 病,亚急性硬化性白质脑炎,subacute inclusion encephalitis,subacute sclerosing leukencephalitis

4 疾病代码

ICD:A81.1

5 疾病分类

神经内科

6 疾病概述

亚急性硬化性全脑炎(subacute?sclerosing?pancephalitis,SSPE)是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎。农村发病率高于城市。本病主要侵犯12?岁以下儿童及少年,18?岁以上者很少受累,8~10?岁为发病高峰期,男女患者之比为3∶1~4∶1。隐袭起病,缓慢发展,无发热。

7 疾病描述

亚急性硬化性全脑炎(subacute?sclerosing?pancephalitis,SSPE)是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎。经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关,是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。总的特点是隐袭起病,亚急性或慢性进展,最后亡。

本病1933?年由Dawson?首先报道,他命名为亚急性包涵体脑炎,亦有学者称之为Dawson?病、亚急性硬化性白质脑炎。

8 症状体征

隐袭起病,缓慢发展,无发热。根据病情演变大致可分为4?期:

第1?期为行为与精神障碍期,以健忘、学习成绩下降、情绪不稳、人格改变及行为异常为主要表现。此期约经数周至数月。

第2?期为运动障碍期,主要表现为严重的进行性智能减退伴广泛的肌阵挛、共济失调、癫痫发作及进行性脉络膜视网膜炎导致的视力障碍。约持续1~3?个月。

第3?期为昏迷、角弓反张期,出现肢体肌强直,腱反射亢进,Babinski?征阳性,去皮质或去大脑强直,可有角弓反张,最后渐进昏迷,常伴有自主神经功能障碍。可历时数月。

第4?期为终末期,大脑皮质功能完全丧失,眼球浮动,肌张力低下,肌阵挛消失,患者最终于合并感染或循环衰竭。

总病程多为1~3?年。3?个月内亡及存活4?年以上者各约占10%。

9 疾病病因

现认为本病为麻疹病毒的慢性感染。而麻疹病毒是否会变为缺损型并持续感染机体又与该机体的免疫调节功能缺陷有关。

研究发现患者血清和脑脊液中抗麻疹病毒抗体滴度增高,在脑皮质中存在麻疹病毒抗原。脑活检电镜检查可发现细胞内包涵体,并有麻疹病毒样的致密颗粒积聚。将患者脑组织与非神经细胞进行联合培养,约半数可获得病毒。用患者脑组织接种于动物,可使动物成功地感染。以上情况均支持本病与麻疹病毒感染有关。

10 病理生理

1.发病机制?SSPE?的发病机制尚未充分阐明,推测SSPE?的分子发病机制可能是由于最初的麻疹病毒在体内增殖过程中发生变异或感染的是有缺陷的麻疹病毒,故不能被清除。

多组研究发现引起SSPE?麻疹病毒的膜蛋白即基质蛋白(matrix?蛋白,M?蛋白)、融合蛋白(fusion?蛋白,F?蛋白)和血液凝集素蛋白(hemagglutinate?蛋白,H?蛋白)均有表达缺陷,影响了病毒的出芽和细胞外释放,导致病毒在脑细胞内聚集,形成中枢神经系统的持续感染。

另一推测是机体对麻疹病毒的免疫反应有缺陷,致使麻疹病毒感染脑部后长期潜伏,在某种条件下发病,此乃SSPE?的免疫发病机制。

综上所述,SSPE?的发病可能与病毒的特点及宿主的免疫状态有关。

2.病理?其病理损害遍及中枢神经系统的白质和灰质。

肉眼观可见弥漫性脑萎缩,触之可感到过分坚硬。镜检显示皮质与白质内血管周围淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞呈袖套状浸润。大脑灰质呈不同程度的神经细胞脱失。白质及白质深层有斑片状脱髓鞘和神经胶质增生(硬化性脑炎),神经细胞和胶质细胞核内及胞浆内可见嗜伊红包涵体。电镜检查显示包涵体是由与副黏病毒的核衣壳相似的空心小管组成.用荧光抗体染色显示麻疹病毒阳性。急性期或病程较短者包涵体较常见,较慢性的病例可见较多的白质髓鞘脱失。

11 诊断检查

诊断:根据典型的临床病程,特殊的脑电图改变,脑脊液中γ?球蛋白升高,以及血清和脑脊液中麻疹病毒抗体升高,可做出临床诊断。

进一步确诊需要脑活检发现全脑炎的病理改变,并发现细胞内包涵体或麻疹病毒颗粒,或从脑组织中分离出麻疹病毒。

实验室检查:

1.CSF?压力正常,细胞和蛋白质正常或轻度升高,大多数病例免疫球蛋白增高,尤其是γ?球蛋白增高,寡克隆IgG?带阳性,其被认为代表麻疹病毒特异性抗体。琼脂糖凝胶电泳能发现血清和脑脊液中抗麻疹IgG?抗体滴度增高,可作为SSPE?的有利佐证。

PCR?技术检测患者脑脊液中麻疹病毒RNA,有诊断意义。

2.EEG?示特征性异常改变,在低平的背景电活动之间隔4~8s,周期性的出现2~3Hz?的高波幅慢波和尖慢波,持续0.5~2s,双侧大致对称,以顶枕部最明显。常与临床的肌阵挛同步出现。

其他辅助检查:

1.CT?检查?疾病早期颅脑CT?可无阳性发现,随着疾病发展,可显示皮质萎缩,脑室扩大及局灶性或多发性白质低密度病灶。

2.颅脑MRI?在疾病早期有时可显示局灶性T2?加权像的高信号区,先累及皮质、皮质下白质,随后波及脑室周围白质,并可见进行性广泛性脑萎缩,严重时白质可完全丧失,胼胝体也变薄。基底节病变通常发生在疾病早、中期,以豆状核损害多见。

12 鉴别诊断

鉴别诊断包括儿童和青少年时期的痴呆性疾病,如脂质沉积病、Schildel?病、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等。

13 治疗方案

目前尚无有效的治疗方法,以支持疗法和对症治疗为主。近年来多采用α干扰素脑室或鞘内注入,或合并口服异丙肌苷,均取得一定改善。一些作者认为应用金刚烷胺和异丙肌苷可改善病情,延长存活期,但有待进一步证实。

14 并发症

1.意识障碍,最后渐进昏迷。

2.去皮质或去大脑强直,可有角弓反张。

3.常伴有自主神经功能障碍。

4.合并感染或循环衰竭。

15 预后及预防

预后:本病的病程可持续数月至3?年,约80%于病后1?年亡,约10%于病后3?个月,不到10%存活4~10?年。

预防:尚无较好的预防疾病的方法。

1.注意增强体质,预防上呼吸道感染。

2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3.早期综合治疗,减轻并发症,延长存活期。

16 流行病学

发病率为5/100~10/100?万儿童,接种麻疹减毒活疫苗可使SSPE?发病率明显下降。

本病见于世界各地,但在阿拉伯国家和地中海周围国家发病率较高,农村发病率高于城市。本病主要侵犯12?岁以下儿童及少年,18?岁以上者很少受累,8~10?岁为发病高峰期,男女患者之比为3∶1~4∶1。

患儿常在2?岁以前患过麻疹,5~8?年后发生本病,少数患者在发病前1?年以上曾应用麻疹疫苗。近年的流行病学资料显示,亚急性硬化性全脑炎患者一般皆有麻疹病史。从患麻疹至亚急性硬化性全脑炎发病间隔时间不等,约有78%的患者间隔2~10?年,最短间隔为1?个月,最长间隔为27?年。成年人起病的SSPE.比之儿童或少年起病的SSPE,其麻疹史阴性者占较高比例,在麻疹疫苗接种者中约为每百万例中有0.48~1.13?例。男性略高于女性。

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有充血、水肿,少数后期形成脱髓鞘改变,形成亚急性硬化全脑炎。免疫反应可造成真皮毛细血管内皮细胞损伤及...

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注意缺陷与多动障碍简介

目录 1 拼音 2 疾病别名 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 治疗方案 11 特别提示 附: 1 治疗注意缺陷与多动障碍的中成药 2 注意缺陷与多动障碍相关药物 1 拼音

zhù yì quē xiàn yǔ duō dòng zhàng ài

2 疾病别名

儿童多动症

3 疾病分类

精神科

4 疾病概述

注意缺陷是小学生中较为常见的问题,主要表现为分心和注意缺乏。容易分心的学生具有注意能力,但不断转换注意的目标,对任何事情都不能集中注意,如上课总是做小动作、想别的事情、和他人说话等。注意缺乏的学生则是缺乏注意能力,表现为行为单调、不能依据目标转换,如上课时看上去是在静静地听讲,但对教师所说的茫然不知,只是看着教师。

一个相关的问题就是关于“多动症”,这是一个大家较为熟悉的术语。研究认为所谓多动是一种注意缺陷,称为注意缺陷与多动障碍,是一种发展性障碍,有这种障碍的学生在课堂上常常违反纪律和袭扰他人,但他们不得不这样,因此,不能简单地看作是品德问题。

《CCMD-3中国精神障碍分类与诊断标准》(2001)对ADHD的诊断做了如下界定:

注意缺陷与多动障碍发生于儿童时期(多在3岁左右),与同龄儿童相比,表现为同时有明显注意集中困难、注意持续时间短暂,即活动过度或冲动的一组综合征。症状发生在各种场合(如家里、学校和诊室),男童明显多于女童。

5 疾病描述

主要临床表现是明显的注意力不集中和注意持续时间短暂,活动过多和冲动,常伴有学习困难或品行障碍。 国内调查发现患病率1.5%10% ,国外报道学龄折算中患病率3%5%,男性多于女性,性别比4:19:1。美国儿童少年精神病学会(AACAP)最近的流行病学研究结果显示患病率在小学生中男性10%,女性5%。

6 症状体征

1、注意障碍

是本病的最主要症状。表现在听课、做作业或其他活动时注意难以持久,容易因外界 *** 而分心,或常常不断从一种活动转向另一种活动。患者在活动中不能注意到细节,经常因为粗心发生错误。在与成人交谈时心不在焉,似听非听。经常有意回避或不愿意从事需要较长时间持续集中精力的任务。如课堂作业和家庭作业,也不能按时完成这些作业或制定的其他任务。患者平时容易丢叁落四,经常遗失玩具、学习用具或其他随身物品,忘记日常的活动安排。

2、活动过多和冲动

患者经常显得很不安宁手足的小动作多,在座位上扭来扭去,在教室或其他要求安静的场合擅自离开座位,到处乱跑或攀爬,难以从事安静的活动或游戏,仿佛精力特别旺盛。在采取行动前缺乏思考、不顾及后果,凭一时兴趣行事,为此常与同伴发生打斗或纠纷,造成不良后果。在任何场合说话特别多,在别人讲话时插嘴或打断别人的谈话,在老师的问题尚未说完时便迫不急待地抢先回答,也会轻率地去扰乱同伴的游戏,或不能耐心地排队等候。情绪不稳定,充溢过度兴奋,也容易因受挫折而情绪低沉或出现反抗和攻击性行为。要求必须立即满足,否则就要哭闹、发脾气。

3、学习困难

因为注意缺陷和多动影响了患者在课堂上的听课效果、完成作业的速度和质量,致使学业成绩差,低于其智力所应该达到的学业成绩。

4、神经和精神的发育异常

患者的精细动作、协调运动、空间位置觉等发育较差。如翻手、对指运动、系鞋带和扣钮扣都不灵便,左右分辨也困难。少数患者伴有语言发育延迟、语言表达能力差,智力低下等问题。智力测验显示部分患者的智商偏低,言语智商高与操作智商,注意集中分量表得分较低。

5、品行障碍

注意缺陷与多动障碍和品行障碍的同病率高达30%58%。品行障碍表现为攻击性行为,如辱骂、打人、伤人、破坏物品、虐待他人和动物、性攻击、抢劫等,或一些不符合道德规范及社会准则的行为,如说谎、逃学、流浪不归、纵火、偷盗、欺骗以及对异性的行为等。

7 疾病病因

本病的病因和发展机理不清,目前认为是多种因素相互作用所致。发病相关因素如下:

1、遗传

本病具有家族聚集现象,患者双亲患病率20% ,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率51%64% ,双卵双生子同病率33%。寄养子研究发现患者血缘亲属中患病率高于寄养亲属的患病率。

2、神经递质

近年来相继提出了多巴胺、去甲肾上腺素及5羟色胺(5HT)假说。患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下,5HT功能亢进。

3、神经解剖和神经生理

磁共振成像发现患者额叶发育异常和双侧欧状核头端不对称。正电子发射断层成像研究发现患者运动前区及前额叶皮质的灌流量减少,推测其代谢率降低,而这些脑区与中枢对注意和运动的控制有关。脑电图显示慢波增多,快波减少,在额叶导联最为明显。

4、发育异常

患者的母孕期或围生期并发症多,幼年期有动作不协调,语言发育延迟等问题。

5、家庭和心理社会因素

父母关系不和,家庭破裂,教养方式不当,父母性格不良,母亲患抑郁症或癔症,父亲有反社会行为或物质成瘾,家庭经济困难,住房拥挤,童年与父母分离、受虐待,学校的教育方法不当以及社会风气不良等不良因素均可能作为发病诱因或症状持续存在的原因。

此外,发现部分患者血铅水平升高,血锌水平降低,但头发中锌含量升高。

8 病理生理

本病的病因和发展机理不清,目前认为是多种因素相互作用所致。发病相关因素如下:

1、遗传

本病具有家族聚集现象,患者双亲患病率20% ,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率51%64% ,双卵双生子同病率33%。寄养子研究发现患者血缘亲属中患病率高于寄养亲属的患病率。

2、神经递质

近年来相继提出了多巴胺、去甲肾上腺素及5羟色胺(5HT)假说。患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下,5HT功能亢进。

3、神经解剖和神经生理

磁共振成像发现患者额叶发育异常和双侧欧状核头端不对称。正电子发射断层成像研究发现患者运动前区及前额叶皮质的灌流量减少,推测其代谢率降低,而这些脑区与中枢对注意和运动的控制有关。脑电图显示慢波增多,快波减少,在额叶导联最为明显。

4、发育异常

患者的母孕期或围生期并发症多,幼年期有动作不协调,语言发育延迟等问题。

5、家庭和心理社会因素

父母关系不和,家庭破裂,教养方式不当,父母性格不良,母亲患抑郁症或癔症,父亲有反社会行为或物质成瘾,家庭经济困难,住房拥挤,童年与父母分离、受虐待,学校的教育方法不当以及社会风气不良等不良因素均可能作为发病诱因或症状持续存在的原因。

此外,发现部分患者血铅水平升高,血锌水平降低,但头发中锌含量升高。

9 诊断检查

病程和预后:近半数患者在4岁以前起病,但很多患者在进入小学以后因为注意缺陷导致学习困难,或者因为表现出严重的行为问题而就诊。约30%患者在青春期以后症状逐渐消失,但大部分患者的症状将持续进入青春期,成人期时40%50%患者仍然存在临床症状,20%30%患者不仅有临床症状,且合并反社会行为、物质依赖、酒依赖等问题。导致预后不良的因素有合并品行障碍、阅读困难、情绪障碍,不良的家庭和社会心理因素,智力偏低者等。

诊断:若儿童7岁以前开始出现明显的注意缺陷和活动过多,并且在学校、家庭和其他场合都有这些临床表现,持续6个月以上,对社会功能(如学业成绩、人际关系等)产生不良影响,则可诊断为注意缺陷与多动障碍。学习困难、神经和精神发育异常等临床表现不是诊断依据,但有助于明确诊断。如果患者同时伴有品行障碍的临床表现,且达到诊断品行障碍的程度,则诊断为注意缺陷与多动障碍合并品行障碍。 美国精神障碍分类系统将注意缺陷与多动障碍分为叁种临床类型:注意缺陷型以注意缺陷症状为主要表现,多动和冲动症状不明显;冲动多动型以冲动和多动症状为主要表现,注意缺陷症状不明显;混合型的注意缺陷、冲动和多动两组症状都明显。临床评定量表既有助于诊断,也可了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用的工具有Conners儿童行为量表,包括父母问卷,教师用评定量表和简明症状问卷叁种形式。

鉴别诊断:

1、精神发育迟滞

患者可伴有注意缺陷和活动过多,轻度精神发育迟滞患者在入读小学之初,尚未明确精神发育迟滞诊断以前,很容易被误认为注意缺陷与多动障碍。但注意缺陷与多动障碍患者通过治疗,注意改善以后,学业成绩能够提高,达到与智力相当的水平。而精神发育迟滞者的学业成绩始终与智力水平相符合,还同时有语言和舆论发育迟滞,判断能力,理解能力和社会适应能力都普遍性偏低。

2、品行障碍

在CCMD3中品行障碍分为反社会性品行障碍和对立违抗性障碍。若患者同时具有反社会性行为、攻击性行为和对立违抗性行为的临床表现,持续半年以上,明显影响同伴、师生、亲子关系或学业,品行问题与发育水平明显不一致,也不是心理发育障碍、其他精神疾病或神经系统疾病所致,诊断为反社会性品行障碍。若患者在10岁以下,仅有对立违抗性行为,而没有反社会行为和攻击性行为,则诊断为对立违抗性障碍。

3、情绪障碍

儿童在焦虑、抑郁或躁狂的情况下都会表现活动过多,注意不集中,注意缺陷与多动障碍患者,也可能因为经常受到老师和家长的批评,或因为要求没有满足而产生焦虑、抑郁情绪。两者的区别在于情绪障碍患者的首发和主要症状是情绪问题,病程呈发作形式,持续时间较短。注意缺陷与多动障碍表现为长期持续性注意缺陷和活动过多。

4、抽动障碍

患者主要表现为头面部、四肢或躯干肌群不自主的快速、短暂、不规则的抽动,如挤眉弄眼、耸肩、歪颈、挥手、蹬足和扭动等,也可以伴有不自主的发声抽动,易被误认为多动或顽皮。通过仔细的精神检查容易发现抽动症状的特点,与注意缺陷与多动障碍相鉴别。但需要注意抽动障碍患者约20%合并注意缺陷与多动障碍。

5、精神分裂症

在精神分裂症早期患者可能表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等,容易与注意缺陷与多动障碍相混淆。但精神分裂症会逐渐出现精神分裂症的特征症状,如幻觉、妄想、情感淡漠、孤僻离群、行为怪异等,而注意缺陷与多动障碍不会出现这些症状,据此相鉴别。

6、儿童孤独症

孤独症患者多数伴有多动、冲动和注意障碍等症状。但孤独症患者还同时表现人际交往和沟通困难,言语障碍,兴趣和活动内容局限等症状,据此与注意缺陷与多动障碍相鉴别。

10 治疗方案

根据患者及其家庭的特点制定综合性治疗方案。药物治疗可短期缓解部分症状,对于疾病给患者及其家庭带来的一系列不良影响则更多地依靠非药物治疗方法。

1、心理治疗

主要有行为治疗和认知行为治疗两种方式。患者通常缺乏恰当的社会交往技能,如不知怎样去发起、维持和结束人与人之间的交流过程,同伴关系不良,对别人有攻击性语言和行为,自我控制能力差等。行为治疗利用操作性条件反射的原理,及时对患者的行为予以正性或负性强化,使患者学会适当的社交技能,用新的有效的行为来替代不适当的行为模式。认知行为治疗主要解决患者的冲动等问题,主要内容有:让患者学习如何去解决问题,预先估计自己的行为所带来的后果,克制自己的冲动行为,识别自己的行为是否恰当,选择恰当的行为方式。心理治疗形式有个别治疗或小组织疗。小组治疗的环境对患者学会适当的社交技能更有益。

2、特殊教育

患者应当被列入特殊教育的对象。教师需要针对患者的特点进行教育,避免歧视、体罚或其他粗暴的教育方法,恰当运用表扬和鼓励的方式提高患者的自信心和自觉性,通过语言和中断活动等方式否定患者的不良行为,课程安排时要考虑到给予患者充分的活动时间。

3、药物治疗

药物可改善注意缺陷,降低活动水平,在一定程度上提高学习成绩,短期内改善患者与家庭成员的关系。

(1)中枢兴奋剂:为主要药物。哌醋甲酯,又名利他林,有效率75%-80%。初始剂量每日5mg,剂量范围每日5-40mg。低剂量(每日0.3mg/kg)有助于改善注意力,高剂量(每日0.7mg/kg)能够改善多动、冲动症状,减少行为问题。一般在用药45分钟后显效,最佳效果出现在用药后1.5-3小时,血中有效成分可维持2-4小时。 苯异妥因,又名匹莫林,有效率65%- 70%。药物起效较慢,开始剂量每日5-20mg,每周增加日剂量10-20mg,最大剂量每日100mg。少数出现肝共功能改变,在治疗前和治疗中需定期检测肝功能。 苯丙胺,又名安非他命,有效率70%-75%。小剂量开始,每隔1-2周逐渐加量至最佳剂量。常用剂量每日20mg,最大剂量每日40mg。半衰期较哌醋甲酯长。

(2)叁环类抗抑郁药:米帕明、氯米帕明或阿米替林。一般不作为首选药物,只有当中枢兴奋剂无效,或合并抑郁症、品行障碍或抽动障碍时选用。用法:初始剂量25mg/日,分2次口服。以后每36天增加剂量一次,每次每公斤体重增加剂量1mg。最大剂量100mg/日,疗程4周以上。

(3)a2去甲肾上腺素能激动剂:苯氯咪唑啉,又名可安定,能改善注意力不集中、多动和情绪不稳,也具有减少抽动症状的作用,适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的注意缺陷与多动障碍患者。

4、针对父母的教育和训练 适合于伴有品行障碍或其他心理问题、父母不同意接受药物治疗或父母教育方式不恰当的患者。教育和训练可采取单个家庭或小组的形式,内容主要有:给父母提供良好的支持性环境,让他们学会解决家庭问题的技巧,学会与孩子共同制定明确的奖惩协定,有效地避免与孩子之间的矛盾与冲突,掌握正确使用阳性强化方式鼓励孩子的良好行为,使用惩罚方式消除孩子的不良行为。

11 特别提示

注意力缺陷多动障碍(ADHD)是儿童青少年时期最常见的精神疾病,可持续至成年。是一种根据行为来界定的神经心理疾病,与学校和社会的成功、自我评价等高度相关。

注意缺陷多动障碍(ADHD)俗称“儿童多动症”,是发生于儿童早期的一种行为异常。一般起病于6岁以前,到了学龄期症状变得更为明显。调查显示,中国儿童的ADHD患病率为1.3%-13.4%,各地的差异很大,男孩多于女孩。其中70%患儿的症状会持续到青春期,30%会持续终身。至于ADHD的病因,至今尚未确定。

在漫长的家庭治疗与管理中,家长极易沮丧,鼓励并陪伴家长尤为重要:

1、制定明确的家庭规定,具有一定的规律;

2、对患儿进行自我控制能力的训练;

3、鼓励家长应用各种方法培养孩子独立完成作业的能力;

4、鼓励家长与孩子老师建立良好的沟通;

5、配合必要的药物治疗。

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维生素B1片

关于窦性心律不齐的问题,非常着急!!!

窦性心律不齐在年青人中比较常见,属于正常情况。就看体检医生如何看待了。要想过这一关,可以服苯妥茵纳(抗癫痫药,我们曾用于治疗多种心律不齐患者),有治疗窦性心律不齐的作用。你哥哥可以在体检前3-5天试服1—2次,服后看心律不齐是否消失,是否有什么不适。如果心律不齐消失且没有什么不适,那么在体检前1小时提前服药,就可以了。关键是不能紧张,窦性心律不齐多数是由于紧张造成的。另外,利多卡因针剂(缝合伤口时的)的抗心律失常的效果最好(但有少数人易产生过敏性休克,且使用不方便,需要肌肉注射。只是给你提供参考,慎用)。生理性的心律不齐,不是随时都出现和频发,你哥哥这段时间可以自已用手摸一下手腕处的动脉(摸着有跳动的就是),正常心跳有规律性的跳动(不快不慢很均匀,这就属于正常心跳),如果心跳没有规律,一会快一会慢,有1_2次心跳提前出现/1分钟,这就是心律不齐.如果这几天都没有心律不齐,那就不必服药,体检那天提前半小时服安定(镇静药,对体检没什么影响.心得安没有抗心律不齐的作用,恐引起心律减慢,慎用),消除紧张情绪,可能就不会出现心律不齐.

我的建议,希望对你哥哥有帮助。

祝你哥哥顺利通过体检。

警惕!这种常用退烧药18岁以下禁用,别再给孩子吃了!

几乎每个家长都遇到过这个头疼的问题——孩子发热。 尤其是在疫情期间,孩子一旦感冒发烧更是让家长们的心都揪了起来。

在这个特殊的时期,因为对疫情的担心,所以当孩子发热时,有些家长会自行使用退烧药。

说到退烧药,不得不提起上世纪60到80年代常用的 安乃近 。即便到现在很多人知道安乃近的风险,也依然在使用。

3月17日,国家药品监督管理局发布了关于安乃近的两条重磅消息:

一是“安乃近注射液”等7种含有安乃近的药品被注销。

这7个药品分别是:

二是“安乃近片”等4种含有安乃近的药品被限制适应症和适用人群。

这4个药品分别是:

这也就是说, 除了口服剂外,其他类型的安乃近均被禁止了。

不仅如此,《关于修订安乃近相关品种说明书的公告》中明确, 安乃近类药物禁用于 18 岁以下青少年儿童。而且强调了即使针对成人,安乃近不得作为首选用药, 仅在病情急重,且无其他有效药品治疗的情况下使用。

两条公告放在一起看,国家对使用安乃近的示警可谓非常彻底,说是把它拉入黑名单也不为过。那么,安乃近到底是一种什么药?为什么会被打进退烧药的“黑名单”中呢?中教君带您一起了解下!

01

安乃近是什么药?

安乃近是氨基比林和亚硫酸钠相结合的化合物,能够解热镇痛。 这是一个在上世纪60至80年代很常用的退烧药。

药品在批准上市之前,需要经过一系列的有效性和安全性实验,只有完成了这一系列的前期工作,药品才可以上市使用,但是,即使做好了这一系列的前期工作,药品在上市使用后仍然有可能出现新的问题,为了收集和解决这些新问题,需要经过再评价制度。而 安乃近就属于上市后在再评价过程中发现具有很严重问题的一个药品。

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安乃近的副作用到底有多大

根据国家药监局网站的提示,安乃近的严重问题,主要在于它有两方面的严重不良反应。

如粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。

粒细胞缺乏,会使孩子的免疫力大大降低,增加孩子感染的几率。一次很普通的呼吸道感染,就有可能给孩子带去难以挽回的伤害。

如重症药疹、过敏性休克。

包括皮肤损害(红斑疹、荨麻疹、多型性红斑、水疱疹、剥脱性皮炎、皮肤溃疡坏等)、胃肠损害(恶心呕吐、胃痛、胃部烧灼感、胃肠道出血等)、全身性损害(面部水肿、胸闷憋气、哮喘发作等)、血液系统损害(白细胞减少、血小板减少、急性溶血性贫血等)、泌尿系统损害(血尿、肾衰竭等)和头晕头痛、肝细胞损害等其他问题。

据国家药品不良反应监测中心公布的关于安乃近不良反应的数据:过敏性休克 11 例,其中 7 例亡;血液系统反应 16 例,1 例亡;皮肤及其附属器反应 31 例,4 例亡;泌尿系统反应 17 例,5 例亡......

国家药品不良反应监测中心还提供了这样一个不良反应的典型病例,看了就让人痛心:一个 12 岁的小女孩,因为上呼吸道感染口服安乃近,连续服用 8 片后因为全身不适送医。一周后,小女孩亡,诊断为急性再生障碍性贫血。

儿童用药是大事,根据央视往年的统计,因为用药不当,我国每年约有30000儿童,陷入无声的世界,造成肝肾功能、神经系统等损伤的难以计数。所以儿童用药一定要慎之再慎。

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孩子发烧用药的“误区

发烧一定要到 38.5℃ 才喂药?

真相:不一定!

首先需要明确的一点是,退热药的目的不是降温,也不是治疗疾病本身,而是让孩子更舒服。很多医生建议到了 38.5℃ 就给退烧药,是因为多数孩子在体温达到 38.5℃ 以上时,就会感到不舒服了。

如果孩子没有不舒服的表现,发烧后仍然能吃能玩,或者在安静地睡觉,也可以不喂药,继续观察。反之,就算孩子发烧体温还没到 38.5℃ ,但精神很差,有明显不舒服的表现,也是可以酌情给药的。

发烧不吃药,会烧坏脑子?

真相:不会!

其实,单纯的发烧是不会对孩子的脑部造成损伤的,目前也没有研究证明发热高于等于 40℃ 与不良结局(如脑损伤)的风险增加有关。真正可能造成脑损伤的是其他疾病,如脑炎、癫痫等其他颅内病等。

发烧只是一种生理反应,是很多潜在疾病的重要体征,很多儿科疾病在开始发作时都会表现为发热。所以在孩子出现高烧不退、状态很差的情况时,应该及时就医,排除其他疾病的可能。

退热药可以随便选?

真相:不可以!

一般来说,给 2至3 个月以上的孩子退热可以用对乙酰氨基酚 (商品名:泰诺林、百服咛、必理通),作用温和。

如果 6 个月以上的孩子出现高热,体温没有得到控制,甚至超过 39℃ 、 40℃,可以选择布洛芬 (商品名:美林、托恩、安瑞克)。

安乃近、尼美舒利、赖氨匹林和安痛定,这些药已经被证实,可能会引起众多严重的不良反应,不适宜使用。复方感冒药、中成药也都不建议给发烧的孩子使用。

退烧药可以交替使用?

真相:不推荐!

吃了退烧药,没过多久体温又上去,其实是正常的。同时或交替使用退烧药,有增加不良反应的风险,也增加了错误用药的发生概率。

那孩子总是复烧应该怎么办呢?碰到这样的情况,家长可以根据孩子的实际情况,选用以下三种方法:

转自 | 首都教育